1700001C02Rik의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 세포 신호 경로 내에서 이 단백질의 활성을 감소시킵니다. 트리시리빈은 다양한 성장 인자의 하류와 1700001C02Rik의 상류에서 기능하는 키나아제인 Akt를 표적으로 삼아 작용합니다. 트리시리빈은 Akt의 활동을 방해함으로써 1700001C02Rik의 인산화와 그에 따른 활성화를 간접적으로 방지합니다. 마찬가지로 LY294002와 Wortmannin은 Akt의 상류 조절자인 PI3K의 억제를 통해 효과를 발휘합니다. 이러한 억제제는 총체적으로 Akt 매개 신호의 감소로 이어져 1700001C02Rik의 인산화와 기능 상태를 제한합니다. 반면에 라파마이신은 FKBP12와 복합체를 형성하여 세포 성장 및 대사와 복잡하게 연결된 mTORC1을 선택적으로 억제합니다. 라파마이신은 mTORC1 신호를 방해함으로써 1700001C02Rik의 번역 또는 활성을 포함한 여러 다운스트림 프로세스를 억제합니다.
병행 접근 방식에서 PD98059와 U0126은 세포 분열 및 분화 신호의 중추적인 경로인 MAPK/ERK 경로 내에서 MEK1/2를 표적으로 삼습니다. 이러한 화학 물질에 의한 MEK의 억제는 ERK의 활성화를 막아 1700001C02Rik의 인산화를 중단시켜 그 기능을 억제할 수 있습니다. 또한 SP600125는 1700001C02Rik의 활동에 필수적인 JNK 자체를 억제하여 JNK 신호 경로를 방해합니다. SB203580은 스트레스와 염증에 대한 반응의 또 다른 축인 p38 MAP 키나제 경로를 방해하여 1700001C02Rik과 같은 하류 단백질의 활성화를 잠재적으로 약화시킵니다. PP2는 여러 세포 증식 및 생존 경로에 중추적인 역할을 하는 Src 계열 티로신 키나아제를 표적으로 합니다. PP2는 Src 키나아제를 억제함으로써 1700001C02Rik의 기능적 활성화로 이어지는 경로를 방해할 수 있습니다. 티로신 키나제 수용체 억제 영역에서 게피티닙과 엘로티닙은 여러 신호 캐스케이드의 출발점으로 알려진 EGFR을 특이적으로 억제합니다. 이러한 억제제의 작용은 1700001C02Rik의 기능 상태를 담당하는 다운스트림 경로의 활성화를 감소시킵니다. 이러한 각 화학 물질은 특정 키나아제 또는 신호 분자를 방해함으로써 세포 내에서 1700001C02Rik 활성의 총체적인 하향 조절에 기여합니다.
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