TRIP CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423499

개요

Traip는 PCNA에 결합하며 DNA 복제와 연계된 유전체 유지에 관여하는 E3 유비퀴틴 리가아제 TRIP을 암호화합니다. TRIP은 복제 포크의 안정성에 기여하고 DNA 손상에 대한 유비퀴틴 의존적 반응을 조율하여 복제 스트레스의 해소와 염색체 무결성의 보존을 지원합니다. 마우스 세포에서 TRAIP 활성은 DNA 수선 및 유비퀴틴 신호전달과 교차하는 경로를 통해 세포주기 진행과 유사분열의 정확성 조절과 연관되어 있습니다. TRAIP에 의해 조절되는 과정의 교란은 발달 결함 및 암 생물학 모델과 연관된 유전체 불안정성 표현형 연구에서 중요한 의미를 가집니다.

TRIP CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Traip 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Traip 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Traip의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TRIP 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TRIP 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Traip 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TRIP 기능에 중요한 Traip 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Traip 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TRIP CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 TRIP CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Traip 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TRIP HDR 플라스미드 (m) 및 TRIP HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Traip 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Traip 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.