SNX5 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-427326

개요

Snx5는 포스포이노시타이드가 풍부한 엔도좀 막에 결합하는 PX 도메인 함유 어댑터 단백질인 sorting nexin 5(SNX5)를 암호화하며, 엔도좀 분류(endosomal sorting)와 막 소관 형성(membrane tubulation)에 관여합니다. SNX5는 수용체 수송 및 재활용 경로에서 기능하며, 초기 엔도좀에서 화물(cargo) 회수를 조절하고 엔도좀 운반체의 형태를 만드는 레트로머(retromer) 및 SNX-BAR 연관 복합체와 협력해 조정되는 과정에도 참여합니다. SNX5는 수용체의 턴오버와 신호 지속 시간을 조절함으로써 소포성 수송, 세포 극성, 막 항상성에 영향을 미칩니다. sorting nexin이 관여하는 엔도사이토시스 수송 네트워크의 이상 조절은 신경퇴행, 암 관련 신호 네트워크 재편, 면역 기능 이상과 연관된 것으로 보고되어 왔으며, 따라서 Snx5는 마우스 모델에서 경로 중심 연구에 유용한 표적 노드가 됩니다.

SNX5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Snx5 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Snx5 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Snx5의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SNX5 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SNX5 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Snx5 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SNX5 기능에 중요한 Snx5 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Snx5 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SNX5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 SNX5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Snx5 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SNX5 HDR 플라스미드 (m) 및 SNX5 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Snx5 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Snx5 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.