SEMA6B CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-422888

개요

Sema6b는 막관통형 유도 신호 분자인 세마포린-6B(SEMA6B)를 암호화하며, 플렉신(plexin) 계열 수용체를 통해 신호를 전달하여 세포–세포 간 소통, 세포골격 재구성, 방향성 이동을 조절합니다. 신경계에서는 축삭 유도, 신경돌기(neurite) 성장, 시냅스 조직화에 기여하며, 성장원뿔(growth cone) 역학과 조직 패터닝을 형성하는 Rho GTPase 및 키나아제 의존성 경로와 통합적으로 작동합니다. 신경발달을 넘어 세마포린 신호는 면역세포의 위치 결정과 혈관 재형성에도 영향을 미쳐, SEMA6B 의존 과정이 염증 및 혈관신생과 연관된 표현형과 연결됨을 시사합니다. 변화된 세마포린–플렉신 신호전달은 발달 이상과 신경학적·종양학적 맥락에서 중요한 세포 운동성 프로그램의 조절 이상과 관련된 것으로 보고되어, 마우스 모델에서의 기전 연구 필요성을 뒷받침합니다.

SEMA6B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Sema6b 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Sema6b 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Sema6b의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SEMA6B 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SEMA6B 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Sema6b 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SEMA6B 기능에 중요한 Sema6b 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Sema6b 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SEMA6B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 SEMA6B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Sema6b 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SEMA6B HDR 플라스미드 (m) 및 SEMA6B HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Sema6b 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Sema6b 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.