Sam 68抗体(C-7): sc-514404

Sam 68はチロシン上でリン酸化されるタンパク質で、有糸分裂期にSrcファミリーチロシンキナーゼの基質として機能する。Sam 68はまた、GRB2やPLCγ1など、いくつかのSH2およびSH3ドメインを含むシグナル伝達タンパク質と会合する。当初はRas GAP関連p62としてクローニングされたが、さらなる研究により、Sam 68とRas GAP関連p62は抗原的に関連しておらず、また同じ遺伝子によってコードされていないことが示された。Sam 68と同様に、SLM-1とSLM-2という哺乳類のタンパク質もRNA結合活性を示す。また、SLM-1はサム68と同様にチロシンリン酸化され、GRB2、PLC γ1、Fyn、Ras GAPなどのシグナル伝達分子のアダプタータンパク質として機能する。SLM-2はチロシンリン酸化されておらず、GRB2、PLC γ1、Fyn、Ras GAPとも会合していないようであることから、SLM-2はこれらのタンパク質のアダプタータンパク質ではない可能性がある。

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Sam 68抗体(C-7) 参考文献:

1. 癌におけるRNA結合タンパク質Sam68による遺伝子発現の調節。  |  Rajan, P., et al. 2008. Biochem Soc Trans. 36: 505-7. PMID: 18481990
2. 哺乳類の精子形成における星状タンパク質Sam68とT-STARの発現と機能。  |  Ehrmann, I. and Elliott, DJ. 2010. Adv Exp Med Biol. 693: 67-81. PMID: 21189686
3. 乳がんの進行におけるHGF/Metシグナル伝達からBrkおよびSam68へのメカニズム。  |  Locatelli, A., et al. 2012. Horm Cancer. 3: 14-25. PMID: 22124844
4. 脂肪形成と神経発生におけるSam68の新たな役割。  |  Vogel, G. and Richard, S. 2012. RNA Biol. 9: 1129-33. PMID: 23018781
5. Sam68の転写後遺伝子調節における役割。  |  Sánchez-Jiménez, F. and Sánchez-Margalet, V. 2013. Int J Mol Sci. 14: 23402-19. PMID: 24287914
6. Sam68はp53癌抑制因子の転写コアクチベーターとして機能する。  |  Li, N. and Richard, S. 2016. Nucleic Acids Res. 44: 8726-8741. PMID: 27365047
7. Sam68はToll様受容体シグナル伝達の調節因子です。  |  Tomalka, JA., et al. 2017. Cell Mol Immunol. 14: 107-117. PMID: 27374795
8. Sam68は炎症反応を増強することによって動脈傷害の回復を阻害する。  |  Han, S., et al. 2019. J Mol Cell Cardiol. 137: 82-92. PMID: 31639388
9. Sam68はPKM2の選択的スプライシングを調節することで、結腸直腸癌における好気的解糖を促進します。  |  Zhao, J., et al. 2020. Ann Transl Med. 8: 459. PMID: 32395503
10. ITSN1はSH3ドメインとSAM68プロリンリッチモチーフとの相互作用を通してSAM68の溶解性を制御している。  |  Pankivskyi, S., et al. 2021. Cell Mol Life Sci. 78: 1745-1763. PMID: 32780150

好ましい Sam 68 抗体は Sam 68 抗体である (7-1): sc-1238.