LOH12CR1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m2): sc-426735-KO-2

개요

Borcs5는 미세소관 기반 수송에 리소좀과 리소좀 관련 소기관을 연결함으로써 이들의 세포 주변부 위치를 유지하도록 돕는 BORC(BLOC-1 관련 복합체)의 구성요소인 LOH12CR1을 암호화합니다. 이러한 역할을 통해 LOH12CR1은 엔도-리소좀(내재성-리소좀) 수송, 분해 능력의 공간적 조절, 그리고 리소좀 분포에 의존하는 자가포식 및 막 단백질 턴오버(교체·분해)와 같은 과정에 기여합니다. BORC 의존적 리소좀 분산은 소형 GTPase 및 키네신 구동 경로와 맞물려 소기관의 운동성과 세포 항상성을 조절합니다. 리소좀 위치 결정과 수송의 이상은 신경생물학 전반에서 중요한 의미를 가지며, 자가포식 플럭스 변화와 소기관 수송 이상이 흔한 표현형으로 나타나는 신경퇴행 및 염증의 실험 모델에서도 폭넓게 관련됩니다.

LOH12CR1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)는 mouse 세포주에서 Borcs5 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Borcs5 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Borcs5의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 LOH12CR1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 LOH12CR1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Borcs5 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• LOH12CR1 기능에 중요한 Borcs5 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Borcs5 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• LOH12CR1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 LOH12CR1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Borcs5 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  LOH12CR1 HDR 플라스미드 (m) 및 LOH12CR1 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Borcs5 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Borcs5 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.