DNA腫瘍ウイルスのヒト乳頭腫ウイルス(HPV)ファミリーには、HPV-16とHPV-18が含まれ、子宮頸がん症例の大きな割合を占めている。HPV初期タンパク質E6およびE7は、それぞれp53およびRb1腫瘍抑制タンパク質の不活性化を通じて細胞増殖を制御する主要なウイルス腫瘍タンパク質である。BF7は、子宮頸部塗抹標本および生検におけるHPVの検出や、細胞形質転換研究におけるE6発現の解析に使用できる。
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HPV18 E6抗体(BF7) 参考文献:
- 核マトリックスタンパク質SMAR1は、クロマチンヒストン脱アセチル化の変化により、c-Fos媒介HPV18 E6転写を抑制します。 | Chakraborty, S., et al. 2014. J Biol Chem. 289: 29074-85. PMID: 25157104
- HPV18 E6特異的T細胞反応の特性と、HPV18 E6発現腫瘍モデルの確立。 | Ma, Y., et al. 2017. Vaccine. 35: 3850-3858. PMID: 28599791
- HPV18/E6 腫瘍タンパク質の過剰発現はDNA損傷を誘発します。 | Cortés Gutiérrez, EI., et al. 2017. Eur J Histochem. 61: 2773. PMID: 28735519
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- IL-6/STAT3は、子宮頸がんHeLa細胞におけるHPV18 E6/E7刺激によるMALAT1遺伝子の発現上昇を媒介します。 | Hao, Y., et al. 2020. Virus Res. 281: 197907. PMID: 32113834
- AAVが送達するCRISPR/Cas9によるHeLa細胞におけるHPV18-E6遺伝子の分解は、増殖抑制効果があります。 | Noroozi, Z., et al. 2022. Sci Rep. 12: 2224. PMID: 35140292
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- HPV18 E6/E7は、カルシウム結合タンパク質1の発現を阻害することで、子宮頸がんの悪性進行を促進するカルシウム流入を活性化します。 | Kang, C., et al. 2024. Biotechnol Appl Biochem.. PMID: 39113388
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