
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
FXYD3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-406431 | 20 µg | $397.00 |
FXYD3(디사드헤린)는 Na⁺/K⁺-ATPase 활성을 조절해 이온 항상성, 막전위, 그리고 상피 수송 생리에 영향을 미치는 소형 단일막관통 막단백질인 FXYD 패밀리에 속합니다. 펌프의 동역학을 조절하고, 그에 따른 세포 용적 및 신호전달 변화에 영향을 줌으로써 FXYD3는 증식, 스트레스 반응, 세포–세포 접착 역학을 포함한 다양한 과정에 관여할 수 있습니다. FXYD3 발현의 변화는 여러 암 맥락에서 보고되어 왔으며, 종양 세포의 운동성, 침윤성, 상피 상태 변화와의 연관성 때문에 자주 연구됩니다. 또한 세포 표면과 연관된 조절자로서 막단백질 네트워크 및 Na⁺/K⁺-ATPase 연계 경로에 대한 연구에서도 중요하게 다뤄집니다.
FXYD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 FXYD3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 FXYD3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 FXYD3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 FXYD3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 FXYD3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 FXYD3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.