カスパーゼ-3 (G-5): sc-166589. U266 (A), K-562 (B), U-937 (C), MOLT-4 (D), BJAB (E)およびRamos (F)全細胞溶解液におけるプロカスパーゼ-3発現のウェスタンブロット解析.
caspase-3 p17抗体(G-5): sc-166589
- caspase-3 p17抗体 (G-5)はマウスモノクローナルIgG2b κです。200 µg/mlで提供
- human由来のcaspase-3のN-terminusの辺りに位置するアミノ酸56-104に対応します
- mouse, rat と human 由来のp17 subunit and full length precursor of caspase-3 WB, IP, IF, IHC(P) と ELISAでの検出にはお勧めします
- m-IgG Fc BP-HRPおよび 2b BP-HRP">m-IgG2b BP-HRPは、caspase-3 p17 Antibody (G-5) WBおよびIHC(P)アプリケーション用。 の二次検出試薬として推奨されています。これらの試薬は現在、caspase-3 p17 Antibody (G-5) とバンドルして提供されています（下記の注文情報を参照）。
クイックリンク
サポート品
説明
Gene情報
Protein Sequences
データシートとプロトコル
研究情報
関連項目
アポパイン、SCA-1、Yama、CPP32としても知られるカスパーゼ-3は、カスパーゼのICEサブファミリーに属するアスパラギン酸特異的システインプロテアーゼである。カスパーゼ-3は不活性な前駆体として細胞内に発現しており、アポトーシスの際にそこから成熟カスパーゼ-3のp17とp11サブユニットがタンパク質分解的に生成される。カスパーゼ-3前駆体はまずAsp175-Ser176で切断され、p11サブユニットとp20ペプチドを生成する。その後、p20ペプチドはAsp28-Ser29で切断され、成熟p17サブユニットが生成される。活性型カスパーゼ-3酵素は2つのp17サブユニットと2つのp11サブユニットからなるヘテロ二量体である。アポトーシスが始まると、カスパーゼ-3はPARPをAsp216-Gly217結合でタンパク質分解する。アポトーシスカスケードの実行中、活性化されたカスパーゼ-3は、通常のステロール依存性の活性化とは異なるタンパク質分解反応でSREBPを小胞体膜から放出する。カスパーゼ-3は塩基性ヘリックス-ループ-ヘリックスロイシンジッパードメインと膜付着ドメインの間でSREBPを切断し活性化する。カスパーゼ-3はまた、カスパーゼ-6、-7および-9を切断し活性化する。 ヒトのカスパーゼ-3遺伝子は細胞質タンパク質をコードし、肺、脾臓、心臓、肝臓、腎臓および免疫系の細胞で高発現している。
試験・研究用以外には使用しないでください。 臨床及び体外診断には使用できません。
Alexa Fluor® はMolecular Probes Inc., OR., USAの商標です。
LI-COR® and Odyssey® はLI-COR Biosciencesの登録商標です。
caspase-3 p17抗体(G-5) 参考文献:
- カスパーゼ-3サブユニットを分解から守ることは, ラクタシスチンによって引き起こされるアポトーシスに寄与する：小サブユニットのリジンまたはリジン対のいずれかがユビキチン化されれば十分である。 | Chen, L., et al. 2003. Mol Pharmacol. 64: 334-45. PMID: 12869638
- カスパーゼ-3の触媒活性は、その分解に必要である：合成阻害剤による活性複合体の安定化。 | Tawa, P., et al. 2004. Cell Death Differ. 11: 439-47. PMID: 14713960
- カスパーゼ-3の核移行は、そのタンパク分解活性化と基質様タンパク質の認識に依存する。 | Kamada, S., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 857-60. PMID: 15569692
- アポトーシス誘導のための双方向性カスパーゼ-3発現系の開発。 | White, MK., et al. 2008. Cancer Biol Ther. 7: 945-54. PMID: 18379198
- カスパーゼ-3活性の阻害と、タンパク質のグルタチオニル化による活性化。 | Huang, Z., et al. 2008. Biochem Pharmacol. 75: 2234-44. PMID: 18395187
- 循環するカスパーゼ3 p17 レベルの臨床的影響：心筋損傷と心血管疾患の新たなバイオマーカーとしての可能性。 | Singh, KP., et al. 2011. Future Cardiol. 7: 443-5. PMID: 21797739
- cIAP2によるカスパーゼ-3プロセシングの制御は、ミクログリアにおける炎症促進活性化と細胞死の切り替えを制御する。 | Kavanagh, E., et al. 2014. Cell Death Dis. 5: e1565. PMID: 25501826
- 心筋保護の評価における心臓バイパス手術中の循環カスパース-3 p17およびカスパーゼ-1 p20ペプチドと心筋トロポニン1の有用性。 | Kim, M., et al. 2019. Am J Cardiol. 123: 899-904. PMID: 30617008
- in vitroにおけるカスパーゼ-3の成熟型p17:p12の連続的な2段階生成機構。 | Han, Z., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 13432-6. PMID: 9148968
- アポトーシスとカスパーゼ-3活性に対する酸化還元関連のNO同族体の影響。 | Haendeler, J., et al. 1997. Nitric Oxide. 1: 282-93. PMID: 9441900
注文情報
| 製品名 | カタログ # | 単位 | 価格 | 数量 | お気に入り | |
caspase-3 p17 抗体 (G-5) | sc-166589 | 200 µg/ml | $322.00 | |||
caspase-3 p17 (G-5): m-IgG Fc BP-HRP Bundle | sc-540126 | 200 µg Ab; 10 µg BP | $361.00 | |||
caspase-3 p17 (G-5): m-IgG2b BP-HRP Bundle | sc-549777 | 200 µg Ab; 10 µg BP | $361.00 |