Myc抗体(1.N.2): sc-70469

c-Myc、N-MycおよびL-Mycコードタンパク質は、細胞の増殖、分化および腫瘍性疾患において機能する。c-Myc遺伝子の増幅は、肺癌、乳癌、結腸癌を含む数種類のヒト腫瘍で認められている。c-MycのCOOH末端には、ロイシンジッパー、ヘリックス-ループ-ヘリックス、塩基性領域を含む3つの配列モチーフが存在し、配列特異的な結合機能を示す最初の証拠となった。塩基性領域ヘリックス-ループ-ヘリックスロイシンジッパーモチーフ（bHLH-Zip）タンパク質はMaxと名付けられ、c-Myc、N-Myc、L-Mycタンパク質と特異的に結合する。Myc-Max複合体は、MaxとMycのいずれもが顕著な結合を示さない条件下で、配列特異的にDNAに結合する。Maxはまた、少なくとも2つのbHLH-Zipタンパク質、Mad 1およびMxi1とヘテロ二量体を形成することができ、Mad 1-Max二量体はmSin3との相互作用を通して転写を抑制することが示されている。

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Myc抗体(1.N.2) 参考文献:

1. c-Mycが制御するマイクロRNAはE2F1の発現を調節します。  |  O'Donnell, KA., et al. 2005. Nature. 435: 839-43. PMID: 15944709
2. リボソーム生合成と癌におけるc-Mycとリボソーム間のクロストーク。  |  Dai, MS. and Lu, H. 2008. J Cell Biochem. 105: 670-7. PMID: 18773413
3. ヌクレオホスミンはc-Myc核極局在化とc-Mycを介したrDNA転写に必須である。  |  Li, Z. and Hann, SR. 2013. Oncogene. 32: 1988-94. PMID: 22665062
4. c-MycはDroshaの転写調節を介してマイクロRNAの処理を調節します。  |  Wang, X., et al. 2013. Sci Rep. 3: 1942. PMID: 23735886
5. c-MYCプロモーターG四重鎖に結合し、c-MYC発現をダウンレギュレートする蛍光性ダンシルグアノシン結合体。  |  Pavan Kumar, Y., et al. 2016. Chembiochem. 17: 388-93. PMID: 26708259
6. 脱ユビキチン化酵素USP38は, c-Mycを安定化させることで細胞増殖を促進する。  |  Xu, Z., et al. 2021. Int J Biochem Cell Biol. 137: 106023. PMID: 34102342
7. HELZ2は、c-MycのK63結合型ポリユビキチン化を促進し、網膜芽細胞腫の腫瘍形成を誘導します。  |  Dai, H., et al. 2021. Med Oncol. 39: 11. PMID: 34761308
8. c-Myc転写および骨髄腫増殖を抑制する強力なc-Myc G四重鎖安定剤としてのトロバフロキサシン、オザニモド、オゼノキサシンの同定。  |  Zhang, J., et al. 2022. Mol Inform. 41: e2200011. PMID: 35355429
9. c-MycのG四重鎖を標的とし、c-Mycの転写と骨髄腫の増殖を抑制するリコフラボンBとギンゲチンの構造に基づく発見。  |  Liu, L., et al. 2022. Chem Biol Drug Des. 100: 525-533. PMID: 35557489
10. FITは、結腸直腸がんの発生時にRBBP7をリクルートすることで、c-MycとP53のアセチル化を結びつけます。  |  Guo, L., et al. 2023. Cancer Gene Ther. 30: 1124-1133. PMID: 37225855

好ましい Myc 抗体は Myc 抗体である (9E10): sc-40.