Bmx抗体(E-2): sc-271025

非受容体型チロシンキナーゼのTecファミリーは、Tec、Emt（ItkまたはTskとしても知られている）、Btk（以前はAtk、BPKまたはEmbとして知られていた）、Bmx、Txk（Rlkとしても知られている）およびDsrc28Cと呼ばれる6つのタンパク質から構成されている。このファミリーの全メンバーはSH3ドメインとSH2ドメインを持ち、TxkとDsrc28Cを除いて、そのアミノ末端にはPH（Pleckstrin homology）ドメインとTH（Tec homology）ドメインも持つ。Tecの4つの交互スプライス型は、造血系細胞や肝細胞で広く発現している。Emt遺伝子産物はCD28と会合し、CD28のライゲーションに続いて活性化される。Btkは適切なB細胞の発生に必要であり、Btkをコードする遺伝子の変異は、ブルトン病とも呼ばれるX連鎖性無ガンマグロブリン血症に罹患する家系と関連している。Bmxタンパク質はBtkと高い相同性を持ち、心臓で最も高いレベルで発現しているようである。Txkの発現はT細胞特異的であるが、ショウジョウバエのTecホモログであるDsrc28Cの発現は発生的に制御されている。

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Bmx抗体(E-2) 参考文献:

1. BMXと炎症、心血管疾患、癌におけるその役割。  |  Cenni, B., et al. 2012. Int Rev Immunol. 31: 166-73. PMID: 22449076
2. 内皮Bmxチロシンキナーゼ活性は心筋肥大とリモデリングに必須である。  |  Holopainen, T., et al. 2015. Proc Natl Acad Sci U S A. 112: 13063-8. PMID: 26430242
3. イブルチニブは神経膠腫幹細胞のBMX-STAT3を不活性化し、悪性増殖と放射線抵抗性を阻害する。  |  Shi, Y., et al. 2018. Sci Transl Med. 10: PMID: 29848664
4. BMXが介在する複数のチロシンキナーゼの制御が前立腺癌の去勢抵抗性に寄与する。  |  Chen, S., et al. 2018. Cancer Res. 78: 5203-5215. PMID: 30012673
5. チロシンキナーゼBMXの核局在はVEGFR2の発現を媒介する。  |  Liu, T., et al. 2020. J Cell Mol Med. 24: 126-138. PMID: 31642192
6. BMXはWnt/β;-カテニンシグナル伝達経路を活性化し、乳癌の細胞増殖と移動を促進する。  |  Li, K., et al. 2020. Breast Cancer. 27: 363-371. PMID: 31728872
7. BMXは、トロンビン-PAR1を介する内皮透過性と敗血症初期の血管漏出を抑制する。  |  Li, Z., et al. 2020. Circ Res. 126: 471-485. PMID: 31910739
8. BMXキナーゼは、微小環境因子を介してFLT3変異AMLにおけるギルテリチニブ耐性を媒介する。  |  Buelow, DR., et al. 2022. Blood Adv. 6: 5049-5060. PMID: 35797240
9. BMXは癌における3&β;HSD1と性ステロイド生合成を制御する。  |  Li, X., et al. 2023. J Clin Invest. 133: PMID: 36647826
10. BMX欠失は、AKT/ERK/STAT3シグナルカスケードの調節を通じて、網膜虚血/再灌流によって誘発される神経炎症を緩和する。  |  Huang, G., et al. 2024. Heliyon. 10: e27114. PMID: 38434304

好ましい Bmx 抗体は Bmx 抗体である (C-4): sc-376686.