ZNRF2 アクチベーター

E1活性化酵素を阻害することで、この化合物は理論的には遊離ユビキチンの利用可能性を高めることになります。これにより、E3リガーゼ機能のための基質がより多く利用可能になるため、ZNRF2の活性が上昇する可能性があります。

MG132はプロテアソーム阻害剤です。MG132はユビキチン化タンパク質の分解を阻害することで、ZNRF2基質の蓄積を促し、間接的にE3ユビキチンリガーゼとしてのZNRF2の機能活性を高める可能性があります。

PDTCは、NF-κBの活性化を阻害する抗酸化物質です。ZNRF2は、NF-κBの活性を間接的に制御することが示されています。NF-κBを阻害することで、PDTCは細胞生存のためのZNRF2媒介経路への細胞依存性を高める可能性があります。

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化し、cAMPレベルを増加させ、その結果PKAを活性化します。PKAはZNRF2をリン酸化し、E3ユビキチンリガーゼとしての安定性または活性を潜在的に高める可能性があります。

オカダ酸は、タンパク質ホスファターゼPP1およびPP2Aの強力な阻害剤である。これらのホスファターゼの阻害は、ZNRF2と同じ経路に関与するタンパク質のリン酸化を増加させ、基質の利用可能性や認識を変えることで、その活性を潜在的に高める可能性がある。

PGE2はGタンパク質共役受容体を介して作用し、環状AMP経路を活性化します。cAMPの増加は、PKAによるタンパク質のリン酸化を促進し、ZNRF2またはその基質を含むタンパク質のリン酸化を促進し、その結果、ZNRF2の活性が強化される可能性があります。

SNAPは一酸化窒素を放出します。一酸化窒素は、タンパク質のS-ニトロシル化につながる可能性があります。ZNRF2またはその相互作用パートナーにおけるS-ニトロシル化によるシステイン残基の修飾は、それらの活性に影響を及ぼし、ZNRF2の機能を潜在的に高める可能性があります。

ジンクピリチオンは細胞内の亜鉛レベルを増加させることがあり、これはZNRF2のようなジンクフィンガータンパク質の正常な機能に必要である可能性があります。亜鉛レベルの増加はZNRF2の構造を安定化させ、その結果としてその活性を増加させる可能性があります。

塩化リチウムは、Wntを含むさまざまなシグナル伝達経路に関与するGSK-3を阻害します。GSK-3の阻害は、これらの経路のタンパク質を安定化させ、ZNRF2によるユビキチン化の基質となるタンパク質の数を増やす可能性があります。

ツニカマイシンはN-結合型糖鎖形成を阻害します。小胞体にこのようなストレスがかかると、未処理タンパク質応答（UPR）が活性化される可能性があります。ZNRF2は、細胞応答の一部として間接的に活性化され、ミスフォールディングしたタンパク質の分解を促進する可能性があります。