ZAG阻害剤

5-アミノサリチル酸（5-ASA）は、細胞の酸化還元状態に影響を与えることで、間接的にIRP-1を阻害する。抗炎症剤として、5-ASAは酸化ストレスを調節し、これはIRP-1の活性に影響を与える可能性がある。IRP-1の酸化還元感受性は、細胞の酸化状態の変化がその調節機能に影響を与える可能性を示唆している。

AICARはAMPK活性化剤であり、細胞エネルギーの枯渇を模倣することができる。AICARによるAMPKの活性化は、脂質代謝の変化をもたらし、脂肪酸の細胞内取り込みと利用を促進することでZAGの脂肪分解活性に対抗し、その結果、脂質の動員におけるZAGの役割を阻害する可能性がある。

ニコラマイドはミトコンドリアの酸化的リン酸化を分断し、細胞のエネルギー代謝を変化させます。この作用は、ZAGが関与する正常な代謝プロセス、特に脂質代謝とエネルギー恒常性を妨げることで、間接的にZAGの機能を影響します。

オキサメートは乳酸脱水素酵素を阻害し、ワールブルグ効果を妨害し、腫瘍微小環境を調節する可能性がある。ZAGはがん性悪液質と代謝変化に関与しているため、オキサメートの代謝への影響は、がんにおいて観察される異常な代謝プロセスに関連するZAGの機能を間接的に阻害する可能性がある。

2-デオキシ-D-グルコースは、グルコース代謝を妨げる解糖阻害剤です。ZAGはエネルギーバランスと代謝に関与しているため、解糖を変えることで間接的にZAGを阻害し、細胞内のエネルギーバランスを崩してZAGが関与するプロセスに影響を与える可能性があります。

エトモキシルはカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ-1（CPT-1）と脂肪酸酸化を阻害します。ZAGは脂質の動員と脂肪酸酸化を促進すると考えられています。CPT-1を阻害することで、エトモキシルは間接的にZAGのβ酸化のための脂肪酸動員能力を低下させることができます。

ペルヘキシリンはミトコンドリアカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ（CPT）活性を阻害し、脂肪酸酸化を減少させる可能性がある。ZAGは脂質の動員と利用を促進する役割があるため、ペルヘキシリンは脂質酸化のための基質の利用を制限することで、ZAGの機能を低下させる可能性がある。

THLは脂肪吸収を減らし、脂質代謝を変えるリパーゼ阻害剤である。ZAGは脂質動員と関連していることが知られており、リパーゼを阻害することで、オルリスタットは脂肪貯蔵の分解とそれに続く動員を減らすことで、間接的にZAGの脂肪分解効果を減らすことができる。

スルファサラジンはプリン代謝に影響を与え、NF-κBを阻害することが示されています。NF-κBは炎症に関連する代謝経路を調節する可能性があります。このメカニズムにより、スルファサラジンは炎症に関連する代謝変化におけるZAGの役割に間接的に影響を与える可能性があります。

フェンホルミンは、AMPKを活性化するメトホルミンと同様のビグアナイドです。脂質代謝に対する同様の調節効果があり、エネルギー調節経路の活性化を通じてZAGの脂肪分解活性を間接的に低下させる可能性があります。