Wee 1阻害剤は、Wee 1として知られるプロテインキナーゼの活性を厳密に標的とするよう入念に設計された特殊な化学物質群です。細胞周期における重要な調節因子として、Wee 1はG2期からM期への移行を複雑に調整します。この移行は、正確なDNA複製とそれに続く細胞分裂を司る重要なイベントです。この調節機能は、ゲノムの安定性を維持し、細胞の複製を確実にすることにおいて極めて重要です。Wee 1の機能のメカニズム的基礎は、サイクリン依存性キナーゼ1(Cdk1)をリン酸化し、その働きを阻害する能力にあり、それによって、有糸分裂への早期移行を防ぐ重要なチェックポイントとして機能している。
Wee 1阻害剤の主な目的は、Wee 1の正常な機能を妨害し、それによってG2からM期への移行におけるその調節的役割に影響を与えることである。Wee 1 を選択的に阻害することで、これらの化合物は細胞周期の複雑な調和を乱し、細胞周期の進行と分裂に変化をもたらすことを目的としています。このような乱れは広範囲に影響を及ぼし、細胞の成長と増殖の基本的プロセスに影響を与えます。Wee 1 を標的とするこれらの阻害剤の科学的追求は、細胞周期の調節と分裂を司る複雑なメカニズムを解明したいという願望に根ざしています。Wee 1阻害剤の微妙な探索は、これらの化合物が細胞プロセスにどのような影響を与えるかを理解する道を開き、それによって多様な生物学的文脈における応用の基礎を築く。しかし、Wee 1阻害剤の持つ影響力と応用の可能性を完全に理解するには、さまざまな細胞および分子領域における継続的かつ包括的な研究努力が必要である。
製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
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Wee1 Inhibitor II | 622855-50-9 | sc-311556 | 1 mg | $320.00 | ||
Wee1 Inhibitor IIは、細胞周期の制御を阻害する能力を特徴とする強力なWee1キナーゼ阻害剤である。そのユニークな結合親和性により、Wee1のATP結合部位を選択的に標的とし、主要基質のリン酸化状態を変化させる。このキナーゼ活性の調節は、DNA損傷に対する細胞応答に大きな影響を与え、チェックポイント制御機構に影響を与える可能性がある。この化合物の速度論的プロフィールは、標的への迅速な関与を示唆しており、迅速な生物学的効果を促進する。 | ||||||
PD 166285 | 212391-63-4 | sc-208153 | 5 mg | $143.00 | 2 | |
PD0166285はWEE1阻害剤であり、G2-Mチェックポイント制御を無効化する。CDK1の活性化と早期の有糸分裂入力を促進し、DNA損傷の蓄積と細胞死を引き起こす。 | ||||||
Wee 1/Chk1 抑制剤 | 1177150-89-8 | sc-364649 | 1 mg | $194.00 | ||
Wee 1/Chk1 Inhibitorは、細胞周期の進行に重要なWee1キナーゼの活性を調節する選択的阻害剤である。酵素の活性部位に高い親和性を示し、サイクリン依存性キナーゼの阻害性リン酸化を減少させる。この変化により、G2期からM期への移行が促進され、細胞周期の進展が促進される。この化合物のユニークな構造的特徴は、制御ドメインとの特異的相互作用を可能にし、下流のシグナル伝達経路に影響を与える。 | ||||||
Wee1 抑制剤 | 622855-37-2 | sc-311555 | 1 mg | $189.00 | ||
Wee1阻害剤は、Wee1キナーゼを標的とする細胞周期ダイナミクスの強力な調節因子です。ATP結合ポケットに結合することで、キナーゼの調節機能を阻害し、主要基質のリン酸化状態を変化させます。この相互作用によりサイクリン依存性キナーゼの活性化が促進され、G2/Mチェックポイントのより迅速な進行が促されます。この化合物の独特な構造により、酵素との選択的な結合が可能となり、細胞シグナル伝達カスケードに影響を与え、有糸分裂の進行を促進します。 | ||||||
LY2606368 | 1234015-52-1 | sc-507521 sc-507521A sc-507521B sc-507521C sc-507521D sc-507521E | 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $176.00 $300.00 $500.00 $1900.00 $8000.00 $25000.00 | ||
LY2606368は選択的WEE1阻害剤であり、G2チェックポイントの活性化を阻害します。DNA損傷のある細胞を分裂期へと導き、ゲノムの不安定性による分裂期の破綻と細胞死を引き起こします。 |