UT-A阻害剤

一般的なUT-A阻害剤としては、デメクロサイクリンCAS 127-33-3、リチウムCAS 7439-93-2、H-89二塩酸塩CAS 130964-39-5、AICAR CAS 2627-69-2、カルホスチンC CAS 121263-19-2などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

UT-A阻害剤とは、一般に、腎臓での尿素再吸収に主に関与するUT-Aトランスポーターの活性や発現を間接的に阻害する化合物を指す。これらの阻害剤はUT-Aトランスポーターに直接結合するのではなく、細胞膜におけるこれらのトランスポーターの活性や存在量を調節する様々なシグナル伝達経路や細胞プロセスに影響を与える。

例えば、フォルスコリンは細胞内のcAMPレベルを上昇させ、UT-Aのリン酸化状態に影響を与え、その活性を低下させる。逆にデメクロサイクリンとリチウムは、それぞれ浸透圧バランスと細胞内シグナル伝達経路を破壊し、UT-Aが適切に機能するために重要である。コニバプタンのようなバソプレシン拮抗薬はバソプレシンの作用を低下させ、UT-Aトランスポーターの発現を減少させる。PKA阻害剤であるH-89やPKC阻害剤であるカルホスチンCは、UT-Aのリン酸化を低下させ、活性を低下させる。 LY294002のようなPI3K阻害剤は、UT-Aの輸送と膜挿入に下流から影響を及ぼす可能性がある。ペントキシフィリンのようなPDE阻害剤は、cAMPレベルを上昇させ、同様にUT-Aの機能に影響を与える。最後に、SB203580やベラパミルのようなp38 MAPK阻害剤やカルシウム拮抗剤は、それぞれストレス活性化シグナル伝達経路やカルシウム濃度を変化させることにより、UT-Aの機能に間接的な影響を及ぼす可能性がある。