TUSC2阻害剤

一般的なTUSC2阻害剤としては、シスプラチンCAS 15663-27-1、エトポシド（VP-16）CAS 33419-42-0、ドキソルビシンCAS 23214-92-8、カンプトテシンCAS 7689-03-4およびタキソールCAS 33069-62-4が挙げられるが、これらに限定されない。

TUSC2阻害剤の分類に入る化学物質は、通常、直接的な阻害剤ではなく、むしろTUSC2が関与することが知られている経路やプロセスを間接的に調節する薬剤であろう。TUSC2は癌抑制因子の候補であり、細胞増殖、アポトーシス、ゲノムの完全性の維持に関与している可能性が高い。そのため、DNA損傷を引き起こすことが知られているシスプラチンやエトポシドのような化合物は、DNA損傷応答（DDR）の活性化とそれに続くアポトーシスを引き起こす可能性がある。したがって、これらの化学物質は、DNA損傷に対する細胞応答に影響を与えることによって、TUSC2の活性を調節する可能性がある。

アポトーシスを誘発するドキソルビシンやカンプトテシンなどの抗がん剤も、TUSC2が関与するアポトーシス経路に影響を与えることによって、TUSC2の活性に影響を与える可能性がある。一方、微小管の安定化と有糸分裂の阻害に対するパクリタキセルの作用は、TUSC2が制御している可能性のあるプロセスである細胞周期の停止につながる可能性がある。ボリノスタットとボルテゾミブは、それぞれ遺伝子発現とタンパク質の安定性を変化させ、TUSC2の発現や活性に影響を与える可能性がある。ソラフェニブとスニチニブは、複数のキナーゼを阻害することにより、細胞増殖と生存のシグナル伝達カスケードを変化させ、TUSC2に影響を与える可能性がある。mTOR阻害剤であるシロリムスは、TUSC2が関与する可能性のあるプロセスである細胞増殖と生存に影響を与える可能性がある。Nutlin-3は、p53を安定化させることにより、細胞周期の停止とアポトーシスにも影響を与えることができ、これらは腫瘍抑制におけるTUSC2の潜在的機能の重要な側面である。最後に、発癌経路を修飾することで知られるフェネチルイソチオシアネートも、TUSC2が機能するシグナル伝達経路を変化させる可能性がある。