SREB3阻害剤

フォルスコリンは細胞内 cAMP を上昇させ、プロテインキナーゼ A（PKA）活性を亢進させる可能性があります。 PKA の活性化は転写因子活性を変化させ、転写動態の変化により SREB3 遺伝子発現のダウンレギュレーションをもたらす可能性があります。

ロリプラムのホスホジエステラーゼ-4（PDE4）阻害作用は、cAMPレベルの上昇につながり、これは、Gタンパク質共役受容体（GPCR）遺伝子発現を制御するPKA依存性転写制御機構を介してSREB3発現の低下につながる可能性があります。

JQ1は、BETブロモドメインタンパク質のacetyl-lysine認識ポケットに競合的に結合することで、特定の遺伝子の発現に必要な転写装置の集積を妨害し、SREB3の発現を低下させる可能性があります。

MG-132はユビキチン化タンパク質のプロテアソーム分解を停止させ、これにより細胞ストレス反応が誘発される可能性があり、この反応には、細胞タンパク質の恒常性におけるより広範な変化の一部として、SREB3発現の減弱が含まれる可能性があります。

トリコスタチンAはヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）を阻害することで、アセチル化ヒストンの増加を引き起こし、クロマチン構造をより開いた状態にする可能性がある。しかし、この変化は特定の遺伝子の転写を抑制し、遺伝子発現パターンのより広範な変化の一部としてSREB3の転写を減少させる可能性もある。

5-アザシチジンはDNAの脱メチル化を誘導し、遺伝子発現パターンを混乱させる可能性があります。この薬は、遺伝子のプロモーター領域のメチル化状態を変化させることで、転写を抑制し、SREB3の発現を減少させる可能性があります。

クルクミンは、さまざまな遺伝子の転写を抑制する効果があることが示されています。GPCR遺伝子の転写を制御する転写機構やシグナル伝達経路と相互作用することで、SREB3の発現を減少させる可能性があります。

レチノイン酸はレチノイン酸受容体との相互作用により、遺伝子転写ネットワークを変化させることで、SREB3を含む特定の遺伝子の発現を減少させる転写応答を開始させる可能性があります。

Wnt-C59は、Wntシグナル伝達に必要なWnt脂質修飾の産生を阻害します。この経路を阻害することで、C59はWnt標的遺伝子のより広範な抑制の一部としてSREB3の発現を減少させる可能性があります。

PD 98059 は、MAPK/ERK 経路の酵素である MEK1/2 を選択的に阻害します。 この阻害により、この経路によって制御される遺伝子（SREB3 を含む可能性あり）の発現が低下する可能性があります。