RPS6KL1 アクチベーター

一般的なRPS6KL1活性化剤としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、イソプロテレノール塩酸塩CAS 51-30-9、PMA CAS 16561-29-8、イオノマイシンCAS 56092-82-1、AICAR CAS 2627-69-2が挙げられるが、これらに限定されない。

細胞の成長と代謝において基本的な役割を果たすキナーゼであるRPS6KL1の制御と活性化は、様々なシグナル分子や経路を介して媒介される。例えば、細胞内のcAMPレベルを上昇させる化合物は、間接的にこのキナーゼのリン酸化を促進する環境を助長する。cAMPの主要な標的であるプロテインキナーゼA（PKA）の活性化は、RPS6KL1を基質とするリン酸化イベントに続く。このリン酸化のカスケードは、RPS6KL1のキナーゼ活性の上昇に結実し、細胞シグナル伝達におけるRPS6KL1の役割にとって重要である。同様に、βアドレナリン受容体を刺激するアゴニストもまた、cAMPレベルを上昇させ、PKAを活性化し、それによってRPS6KL1のリン酸化と活性化を促進する。さらに、細胞内カルシウムレベルを調節する分子は、カルモジュリン依存性キナーゼ（CaMK）を活性化することによって、RPS6KL1の活性に間接的に影響を及ぼす。CaMKは、下流のキナーゼをリン酸化し、それによって活性化することが知られている。

別の面では、タンパク質リン酸化酵素の阻害は、RPS6KL1を含む細胞内タンパク質のリン酸化状態の一般的な上昇を引き起こし、それによってRPS6KL1の活性を増大させる。このことは、PP1やPP2Aのようなタンパク質リン酸化酵素の阻害剤が、RPS6KL1の活性化部位の脱リン酸化を妨げることによって、RPS6KL1の活性化に不注意にも寄与していることを意味する。JNKやp38 MAPKが関与するストレス活性化経路もキナーゼ活性の制御に関与している。これらの経路の阻害剤は、最終的にRPS6KL1の活性上昇をもたらす代償的シグナル伝達を誘導することができる。