PMR1 アクチベーター

一般的なPMR1活性化剤としては、Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2、Tapsigargin CAS 67526-95-8、Cyclopiazonic Acid CAS 18172-33-3、Ryanodine CAS 15662-33-6およびCarbachol CAS 51-83-2が挙げられるが、これらに限定されない。

PMR1の化学的活性化因子は、細胞内環境、特にPMR1が調節を担っているイオン濃度を変化させることにより、タンパク質の活性に影響を与える可能性がある。バフィロマイシンA1は、V-ATPaseを阻害することにより、プロトン勾配を破壊し、その結果イオンバランスが崩れる。同様に、タプシガルギンとシクロピアゾン酸はともにSERCAポンプの機能を阻害し、細胞質カルシウムレベルの上昇を引き起こす。ライアノジンは小胞体からのカルシウム放出を調節し、PMR1が輸送活性を調節してこれらのレベルを安定化させることによって対処するカルシウムレベルの変動を作り出す。

カルバコールは、Gタンパク質共役型受容体経路を通して細胞質カルシウムを上昇させることにより、間接的にPMR1に影響を与え、カルシウム濃度を制御するためにPMR1の活性を上昇させる。カルシウムイオノフォアA23187は細胞内カルシウムを直接上昇させ、PMR1はカルシウム排出機能を増強することでこれに応答することができる。イオノフォアX-537Aもまたカルシウムの流入を引き起こし、細胞内カルシウムの増加の影響を緩和するためにPMR1をより活性化する必要がある。ベラパミルは主にカルシウム流入の遮断薬であるが、PMR1の活性を必要とするような形で細胞内カルシウム貯蔵に影響を与えることがある。カフェインは細胞内貯蔵カルシウムの放出を誘発し、続いてカルシウム勾配を再構成するために働くPMR1を活性化する。ダントロレンおよびニフェジピンは、それぞれリアノジン受容体および電位依存性カルシウムチャネルとの相互作用を介して、細胞内カルシウム動態を変化させ、それに応じてPMR1を活性化してその活性を調節する。最後に、ジゴキシンによるNa+/K+-ATPaseの阻害は、細胞のイオンバランスを破壊し、その結果生じる過剰な細胞内カルシウムを補正するために、PMR1活性の代償的増加を引き起こす可能性がある。これらの化学物質はそれぞれ、細胞内のイオン恒常性の再確立においてPMR1の積極的な役割を必要とする状態を引き起こす可能性がある。