plexin-C1 アクチベーター

一般的なプレキシン-C1活性化剤としては、アニソマイシンCAS 22862-76-6、エトポシド（VP-16）CAS 33419-42-0、タキソールCAS 33069-62-4、D-ソルビトールCAS 50-70-4、亜ヒ酸ナトリウム（メタ）CAS 7784-46-5が挙げられるが、これらに限定されない。

プレキシン-C1活性化剤は、多様なメカニズムを通じてプレキシン-C1タンパク質の機能を亢進させる化合物の一種であり、主にユビキチン化過程を増加させる特定のシグナル伝達経路の活性化を介している。これらの化合物は、アニソマイシン、エトポシド、ソルビトールなどの有機低分子から、上皮成長因子（EGF）、インスリン、腫瘍壊死因子α（TNFα）などの生物学的分子まで多岐にわたる。アニソマイシン、亜ヒ酸ナトリウム、タプシガルギン、ツニカマイシンは、細胞ストレス応答の重要な調節因子であるJNK経路の強力な活性化因子である。JNK経路の活性化は、ユビキチン化に関与する基質のリン酸化につながり、シグナル伝達におけるプレキシン-C1の機能を高める。

一方、DNA損傷応答モジュレーターであるエトポシドは、ATM/ATR経路を活性化し、ユビキチン化プロセスを促進し、プレキシン-C1の機能を増加させる。パクリタキセル、ソルビトール、過酸化水素（H2O2）は、それぞれ微小管を安定化させ、浸透圧ストレスと酸化ストレスを誘導することによって作用し、ユビキチン化の重要な経路であるMAPK経路の活性化につながる。EGF、インスリン、TNFαなどの化合物は、それぞれの受容体経路（EGFR、インスリン受容体、NF-κB経路）を引き起こし、これらの経路はMAPK経路と相互に関連している。この相互関係は、ユビキチン化プロセス、ひいてはプレキシン-C1の機能を増強する別のルートを提供する。最後に、MEK1/2の選択的阻害剤であるU0126は、MAPK経路の上流成分を間接的に活性化し、ユビキチン化を増加させ、プレキシン-C1の機能を高める。