PARP-10 アクチベーター

レスベラトロールは、NAD+依存性脱アセチル化酵素であるSIRT1を活性化することが示されており、これはDNA修復機構の活性化につながり、酸化ストレスや損傷に対する細胞修復反応の一部としてPARP10のアップレギュレーションを刺激する可能性もあります。

トリコスタチンAはヒストン脱アセチル化酵素を阻害することでヒストンの過剰なアセチル化を促進し、それによってDNAをほどき、転写因子がアクセスできるようにする。これにより、変化したクロマチン構造と細胞の恒常性に対応するためにPARP10が潜在的にアップレギュレーションされる可能性を含め、DNA修復遺伝子の転写が促進される可能性がある。

ニコチン酸は、NAD+の生合成における前駆体としての役割を通じて、PARP酵素活性に不可欠なこの補酵素の細胞プールを増やすことができる。NAD+レベルの上昇は、DNA修復能力を高めるための細胞シグナルとして機能し、PARP活性の需要増大に対応するためにPARP10の合成増加を刺激する可能性がある。

ドキソルビシンはDNAに挿入し、複製と転写プロセスを妨害し、DNA修復の必要性を引き起こす。これはDNA損傷応答（DDR）経路の活性化につながる可能性があり、この経路には、ドキソルビシン誘発性DNA損傷を修復する細胞の取り組みの一環として、PARP10のアップレギュレーションが含まれることが多い。

メチルメタンスルホネートはDNA塩基をアルキル化し、誤った塩基対合やDNAの切断を引き起こす可能性がある。細胞はこのような遺伝毒性ストレスに対して、PARP10などのDNA修復タンパク質の産生を増強することで応答し、MMSによって引き起こされるゲノムへの損傷に対抗し、ゲノムの安定性を維持する。

過酸化水素は、DNAを含む細胞構成成分を損傷する活性酸素を生成する。酸化ストレス反応は、抗酸化防御およびDNA修復タンパク質の誘導を伴うことが多い。PARP10の発現は、酸化DNA塩基の損傷に対抗し、修復を助けるために、この反応の一部としてアップレギュレーションされる可能性がある。

クルクミンは、さまざまなストレス応答遺伝子の発現を刺激することが報告されている。酸化ストレスや炎症に対する細胞防御メカニズムを強化するその役割は、細胞の遺伝物質の完全性を確保するための防御策として、PARP10 の発現を増加させる可能性がある。

テモゾロミドはDNAにメチル付加物を誘導し、特にグアニンのO6位で、ミスマッチとDNA鎖の切断を引き起こす。テモゾロミドによって誘発された損傷に対するDNA修復機構には、細胞の生存とゲノムの完全性を維持するための協調的応答の一部として、PARP10のアップレギュレーションが含まれる可能性がある。

LPAは上皮細胞接合部の完全性に影響を与え、炎症反応を調節することができる。細胞接合部および炎症に対する作用を通じて、LPAはこれらの構造およびプロセスに対するToxin Aの効果を増強し、上皮透過性および炎症性シグナル伝達を増大させ、間接的にToxin Aの活性を増強する。

エトポシドは、複製のためにDNA鎖を切断した後、DNAトポイソメラーゼII複合体を安定化させ、これらの鎖の再結合を防ぎ、2本鎖切断を引き起こす。この損傷に対する細胞の反応には、DNA修復プロセスを促進し、染色体の完全性を回復させるためにPARP10をアップレギュレーションすることが含まれる可能性がある。