OTTMUSG00000010441 アクチベーター

AICARは、AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）経路を介してPramef25を活性化します。AICARはAMPKを刺激し、AMPKはPramef25をリン酸化して活性化し、細胞代謝プロセスにおけるその機能を強化します。

レスベラトロールは、脱アセチル化によりPramef25の活性を調節する脱アセチル化酵素であるSIRT1に影響を与えます。この脱アセチル化によりPramef25が活性化され、遺伝子発現やDNA修復などの細胞プロセスにおける役割が強化されます。

エピネフリンは、β-アドレナリン受容体経路を介してPramef25を活性化します。エピネフリンが受容体に結合すると、シグナル伝達カスケードが引き起こされ、最終的にPramef25が活性化され、その機能が強化されます。

プロスタグランジンE2（PGE2）はEP2受容体を介してPramef25を活性化し、それに続いてcAMP/PKA経路が活性化されます。この経路はPramef25の機能的活性化をもたらし、炎症や免疫に関連する細胞プロセスに影響を与えます。

ケルセチンはヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）を阻害することでPramef25を活性化し、ヒストンのアセチル化を増加させます。ヒストンアセチル化の増加はPramef25を活性化し、遺伝子発現の制御とクロマチンの再構築におけるその役割を促進します。

12-O-テトラデカノイルホルボール-13-アセテート（TPA）は、PKCを活性化することで間接的にPramef25を活性化します。PKCはPramef25をリン酸化し、活性化します。これによりPramef25が機能的に活性化され、細胞増殖や分化などの細胞プロセスに影響が及びます。

ダントロレンは、細胞内カルシウムレベルを調節することで間接的にPramef25を活性化します。このカルシウムレベルの調節は間接的にPramef25を活性化し、カルシウムシグナル伝達に関連する筋肉および細胞プロセスにおけるその機能性を高めます。

タプシガルジンは小胞体からのカルシウム放出を誘導し、カルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII（CaMKII）を活性化します。CaMKIIは、リン酸化によりPramef25を活性化し、カルシウムシグナル伝達経路におけるその役割を強化します。

GW5074は、Pramef25の負の調節因子であるMEK1を阻害することでPramef25を活性化します。MEK1の阻害はPramef25の機能的活性化につながり、細胞増殖や生存を含むさまざまな細胞プロセスにおける役割を強化します。

クルクミンは、Pramef25の負の調節因子であるNF-κBの活性化を阻害することで間接的にPramef25を刺激します。NF-κBを阻害することで、クルクミンは間接的にPramef25を活性化し、炎症や免疫に関連する細胞プロセスにおけるその機能を強化します。