OR1I1阻害剤

核に移行し、いくつかのGPCRを含む多くの遺伝子の発現をダウンレギュレートするグルココルチコイド受容体アゴニスト。OR1I1の発現がグルココルチコイド応答エレメントによって制御されている場合、ヒドロコルチゾンはOR1I1の発現および機能を低下させる可能性があります。

非選択的βアドレナリン受容体拮抗薬は、サイクリックAMPレベルを低下させ、その結果、プロテインキナーゼA（PKA）の活性を低下させる可能性があります。プロプラノロールは、PKAがGPCRをリン酸化して調節する可能性があるため、リン酸化の減少とOR1I1の阻害につながる可能性があります。

ADPリボシル化によりGi/oタンパク質を不活性化し、アデニル酸シクラーゼの抑制性調節を潜在的に減少させます。OR1I1シグナル伝達がGi/o媒介経路に関与している場合、百日咳毒素は機能阻害を引き起こす可能性があります。

抗精神病薬は、いくつかの GPCR を含む多数の神経伝達受容体に結合し、間接的に cAMP レベルを低下させる可能性があります。 この作用は、cAMP 経路と結合している場合、OR1I1 の阻害につながる可能性があります。

P2プリン作動性受容体拮抗薬で、ATP誘導性シグナル伝達を遮断することができる。もしOR1I1がプリン作動性シグナル伝達と相互作用するならば、スラミンはその機能を阻害することができる。

T型カルシウムチャネル遮断薬は、カルシウム流入を減少させ、カルシウム依存性のシグナル伝達経路に影響を与える可能性があります。OR1I1のシグナル伝達がカルシウム依存性である場合、ミベフラジルはOR1I1の活性を阻害することができます。

アンジオテンシンII受容体タイプ1拮抗薬はGqタンパク質シグナル伝達を阻害し、潜在的にGPCR機能を影響します。OR1I1がGq媒介経路によって制御されている場合、ロサルタンはOR1I1活性を阻害します。