neurocalcin阻害剤

W-7塩酸塩は、カルモジュリン結合部位においてニューロカルシンと競合するカルモジュリン拮抗薬である。ニューロカルシンの阻害は、カルモジュリンに対する本薬の親和性が高いためであり、これによりニューロカルシンがカルモジュリンに結合できなくなり、結果的にその機能が阻害される。

トリフルオペラジンは、カルモジュリン阻害剤として作用するフェノチアジン誘導体であり、カルモジュリンとの相互作用を阻害することで、ニューロカルジンも阻害することができる。ニューロカルジンは、その活性化と機能発現にカルモジュリンとの結合を必要とするが、この結合を阻害することで、トリフルオペラジンはニューロカルジンの活性を阻害する。

クロルプロマジン塩酸塩は、カルモジュリン依存性プロセスを阻害することが知られている別のフェノチアジン誘導体です。 カルモジュリンと結合する能力を制限することでニューロカルシンを阻害し、これはニューロカルシンのカルシウム媒介性調節機能にとって不可欠です。

タプシガリンはセスキテルペンラクトンであり、小胞体/小胞体ゴルジ体 Ca2+ATPase（SERCA）を阻害することで細胞内のカルシウム恒常性を乱す。ニューロカルシンはカルシウム結合タンパク質であるため、タプシガリンによるカルシウム貯蔵の枯渇は、ニューロカルシンの効果的な機能に必要なカルシウムイオンの欠乏を招く。

ベラパミルはカルシウムチャネル遮断薬であり、カルシウムイオンの流入を阻害する。ニューロカルシンの機能性は体内のカルシウムイオン濃度に依存しているため、ベラパミルの作用により、ニューロカルシンが必要とするカルシウムイオンの利用可能性が低下し、ニューロカルシンの機能が阻害される可能性がある。

ルテニウムレッドは、アンモニウムルテニウムオキシ塩化物複合体であり、カルシウムチャネルに結合し、カルシウムの取り込みを阻害する。カルシウムイオンが細胞内へ流入するのを阻害することで、ルテニウムレッドは、その活性に必要な細胞内カルシウム濃度を低下させることによって、間接的にニューロカルシンを阻害する。

ニフェジピンは、カルシウムイオン流入を阻害するジヒドロピリジン系カルシウムチャネル遮断薬です。 ニューロカルシンは機能するためにカルシウムイオンを必要としますが、ニフェジピンは細胞内へのカルシウム流入を阻害することで、カルシウムイオン不足によるニューロカルシンの活性を間接的に阻害します。

ニモジピンは、ニフェジピンと類似のメカニズムを持つ別のジヒドロピリジン系カルシウムチャネル遮断薬です。神経細胞へのカルシウムイオンの流入を阻害することで、カルシウムイオンが神経カルシンの正常な機能に利用されるのを制限し、間接的に神経カルシンの活性を阻害します。

アムロジピンベシル酸塩はカルシウムチャネル遮断薬として働き、特にL型カルシウムチャネルを阻害する。この阻害により、ニューロカルシンがカルシウムと結合してその機能を果たすために必要な細胞内のカルシウムイオン濃度が低下し、その結果、ニューロカルシンが間接的に阻害される。

ダントロレンナトリウムは、カルシウムイオンの放出を担う筋小胞体上のライノジン受容体（RyR）を阻害する。この受容体を阻害することで、ダントロレンナトリウムはカルシウムイオン濃度を低下させ、カルシウムイオンを活性化に必要とするニューロカルシンの間接的な阻害につながる。