NEURL4 アクチベーター

一般的なNEURL4活性化剤としては、PMA CAS 16561-29-8、クロロキンCAS 54-05-7、モネンシンA CAS 17090-79-8、バフィロマイシンA1 CAS 88899-55-2、U 18666A CAS 3039-71-2が挙げられるが、これらに限定されない。

NEURL4の化学的活性化因子は、NEURL4が関連する輸送に必要なエンドソームソーティング複合体（ESCRT）機構に影響を与える様々な細胞機構を通して、その活性に影響を与えることができる。EGFによるEGF受容体の活性化はエンドサイトーシスの亢進につながるが、この過程はESCRT機構に決定的に依存している。NEURL4は、この機械の構成要素として、選別される必要のあるエンドサイトーシス小胞の負荷が増大するため、機能的に活性化される可能性がある。同様に、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）は、エンドサイトーシス輸送を調節するプロテインキナーゼC（PKC）に関与する。PKCの活性化は、ESCRT装置の活性を高める必要がある細胞環境を作り出し、小胞輸送とシグナル伝達の要求の高まりに対応するために、NEURL4の機能的活性化につながる。

エンドソームの酸性化を阻害するクロロキンやモネンシン、V-ATPアーゼを阻害するバフィロマイシンA1は、ESCRT機構に間接的な影響を与える可能性がある。この影響により、エンドソーム内での輸送と分解プロセスの変化を補うために、NEURL4にさらなる機能的要求が生じる可能性がある。細胞内コレステロール蓄積を誘導するU18666Aのような化合物は、エンドソームやリソソームの機能にも影響を与える可能性がある。このことは、NEURL4の活性が、乱れた脂質ホメオスタシスに対処し、細胞輸送機能を維持するためにアップレギュレートされるというシナリオを導くかもしれない。同様に、キナーゼ阻害剤としてのML-9は、細胞骨格の動態に影響を与え、小胞の形成と輸送の維持のために間接的にNEURL4の活性化を必要とするのかもしれない。Pitstop 2やDynasoreのようなエンドサイトーシス経路に影響を与える他の化学物質も、それぞれクラスリンを介するエンドサイトーシスとダイナミンを介するエンドサイトーシスの阻害に対する代償機構として、NEURL4の活性化を必要とする可能性がある。最後に、Wortmannin、YM201636、Vacuolin-1のようなエンドソームのソーティングや形態を調節する化合物は、エンドサイトーシスとリソソーム経路の調節と適応のためにNEURL4の機能的活性化を必要とする細胞状態に導く可能性がある。