Neurensin-2 アクチベーター

一般的なニューレンシン-2活性化剤には、フォルスコリンCAS 66575-29-9、ロリプラムCAS 61413-54-5、ピクロトキシンCAS 124-87-8、(±)-ベイK 8644 CAS 71145-03-4およびK-252a CAS 99533-80-9が含まれるが、これらに限定されない。

Neurensin-2活性化剤は、Neurensin-2の機能を増強するために、様々なニューロン経路やプロセスに影響を与えることができる化学化合物で構成されている。フォルスコリンやロリプラムのような化合物は、cAMPレベルの上昇をもたらし、続いてPKA活性を増強する。PKAはNeurensin-2と相互作用する神経細胞タンパク質をリン酸化し、神経細胞機能を高める可能性がある。同様に、ピクロトキシンは、GABA_A受容体に拮抗することにより、神経細胞の興奮性を亢進させ、おそらくカルシウム流入の上昇とカルシウム依存性シグナル伝達経路の活性化につながり、間接的にNeurensin-2の機能を亢進させる。BAY K8644は、L型カルシウムチャネルをアゴナイズすることによって細胞内カルシウムを直接増加させ、その後カルシウム依存性キナーゼを活性化し、そのキナーゼがNeurensin-2に関連するタンパク質を標的として、神経細胞シグナル伝達におけるその役割を高める可能性がある。

さらに、テトロドトキシンのような化学物質は、電位依存性ナトリウムチャネルを遮断することによって神経細胞の活動を変化させるので、神経細胞のシグナル伝達パターンを変化させ、間接的にニューレンシン-2の機能を高める可能性がある。K252aとアニソマイシンは、それぞれキナーゼを調節する役割とストレス応答経路を活性化する役割を通して、Neurensin-2の機能亢進につながる代償経路やストレス誘発性メカニズムをアップレギュレートする可能性がある。オワバインは、Na+/K+ ATPaseを阻害することにより、ニューロンの興奮性を高め、細胞内シグナル伝達カスケードを促進することにより、間接的にNeurensin-2活性を高める可能性がある。KN-93は、CaMKIIを阻害することで、カルシウムシグナルダイナミクスの再構成を引き起こし、別の経路を通じてNeurensin-2の活性化を高める可能性がある。ニフェジピンとニモジピンは、L型カルシウムチャネル遮断薬として、カルシウム流入の調節に寄与し、下流のシグナル伝達経路を変化させることによって、間接的にニューレンシン-2の機能に影響を及ぼす可能性がある。