LRRC51 アクチベーター

一般的なLRRC51活性化剤としては、Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5、Forskolin CAS 66575-29-9、Ionomycin CAS 56092-82-1、PMA CAS 16561-29-8、A23187 CAS 52665-69-7が挙げられるが、これらに限定されない。

LRRC51は、様々な細胞内シグナル伝達経路を通して、そのリン酸化状態に影響を与えることができる。ジブチリル-cAMPとフォルスコリンはともに細胞内のcAMPレベルを上昇させ、cAMP依存性プロテインキナーゼ（PKA）を活性化する。いったん活性化されると、PKAはLRRC51を直接リン酸化し、その活性を高める。同様に、ザプリナストとIBMXは、それぞれPDE5と非選択的ホスホジエステラーゼを含むホスホジエステラーゼを阻害することにより、cAMPを増加させる。このcAMPレベルの上昇はPKAの活性化にもつながり、PKAはLRRC51に作用することができる。一方、ロリプラムはホスホジエステラーゼ4を特異的に阻害し、cAMPの上昇とそれに続くPKAを介したLRRC51のリン酸化をもたらす。対照的に、PMAはプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、エンドセリン-1はGタンパク質共役型受容体を介してPKCを活性化し、どちらもLRRC51をリン酸化する。

カルシウムイオノフォアであるイオノマイシンとA23187は細胞内カルシウム濃度を上昇させ、LRRC51をリン酸化する可能性のあるカルシウム依存性キナーゼを活性化する。アニソマイシンは主にタンパク質合成阻害剤として知られているが、JNKのようなストレス活性化タンパク質キナーゼも活性化することができ、細胞ストレス応答の一部としてLRRC51をリン酸化する可能性がある。プロテインホスファターゼ1および2Aの阻害剤であるカリンクリンAおよびオカダ酸は、それぞれタンパク質の脱リン酸化を阻害し、LRRC51を含むリン酸化タンパク質の蓄積を引き起こす。この持続的なリン酸化状態は、LRRC51の活性が通常の状態よりも高いレベルで維持されていることを示している。このように、無数の化学的活性化因子は、LRRC51のリン酸化状態を異なるシグナル伝達経路を通して調節し、その結果、細胞内で活性化される。