LRFN5阻害剤

ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α（PPAR-α）と結合する内因性脂肪酸アミド。PPAR-αの活性化は、神経細胞におけるLRFN5が媒介するシナプス可塑性を抑制する反応を引き起こします。

一過性受容体電位メラスタチン7（TRPM7）チャネルの強力な遮断剤として作用します。 LRFN5はシナプス形成に重要な役割を果たしており、TRPM7チャネルの阻害は神経細胞の興奮性とシナプス伝達を変化させるため、LRFN5の機能的役割に影響を及ぼします。

グルタミン酸受容体拮抗薬は、グルタミン酸作動性伝達を阻害します。LRFN5はシナプスの調節に関与しているため、グルタミン酸作動性活性の低下は、LRFN5が媒介するシナプス機能の減弱につながる可能性があります。

GABA（神経伝達物質）の類似体で、電位依存性カルシウムチャネルのα2δサブユニットに結合し、興奮性神経伝達物質の放出を減少させます。この作用により、LRFN5が機能的に重要なシナプス活性が抑制される可能性があります。

興奮性神経伝達物質の放出を阻害する GABA B 受容体アゴニストです。 LRFN5 はシナプス機能を調節し、GABA B 受容体の活性化は神経伝達物質の放出を減少させる可能性があり、シナプス可塑性における LRFN5 の役割を減少させる可能性があります。

NMDA受容体のグリシン部位に対する部分アゴニストであり、NMDA受容体の活性を増強または阻害します。NMDA受容体を調節することで、間接的にLRFN5によって媒介されるシナプス相互作用に影響を与える可能性があります。

小コンダクタンスカルシウム活性化カリウム（SK）チャネルを遮断します。SKチャネルの阻害は、神経発火パターンおよびシナプス可塑性を調節し、結果的にLRFN5依存性のシナプス活性に影響を与える可能性があります。

グルタミン酸塩作動性クロライドチャネルの作動薬は、過分極を引き起こし、神経細胞の活動を低下させます。これらのチャネルを調節することで、イベルメクチンはLRFN5が関与するシナプス機能に影響を与えることができます。

電位依存性ナトリウムチャネルをブロックし、シナプス伝達と興奮性を減弱させる。このことは、LRFN5が介在するシナプス機能の調節を間接的に低下させる可能性がある。