KLHL7 アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを直接刺激し、細胞内の cAMP レベルを増加させる。 cAMP の増加は PKA（プロテインキナーゼ A）を活性化し、PKA が KLHL7 の基質であるか、あるいは PKA によってリン酸化されたタンパク質によって制御されている場合、KLHL7 を含む広範囲のタンパク質のリン酸化と活性化を促進する可能性がある。

PMAは、さまざまなシグナル伝達経路に関与するプロテインキナーゼC（PKC）の強力な活性化剤です。PKCは、KLHL7と相互作用する可能性がある特定の標的タンパク質をリン酸化し、細胞内でその機能活性化または安定化につながる可能性があります。

イオノマイシンはカルシウムイオン輸送体であり、細胞内のカルシウムレベルを増加させ、カルモジュリン依存性キナーゼ（CaMK）を活性化させる可能性があります。CaMKはKLHL7またはその関連複合体の機能を調節するタンパク質をリン酸化することができます。

インスリンは、細胞の生存と代謝に関与する PI3K/Akt シグナル伝達経路を活性化します。Akt は、KLHL7 と調節関係にある可能性がある多数の基質をリン酸化し、その活性に影響を与える可能性があります。

塩化リチウムは、さまざまなタンパク質のリン酸化と調節を行うキナーゼであるGSK-3βを阻害します。GSK-3βの阻害は、KLHL7の活性を安定化または強化する可能性があるタンパク質の分解を防ぐことができます。

イソプロテレノールは、フォルスコリンと同様にcAMPレベルを増加させるβ-アドレナリン作動薬であり、それによってPKAを活性化します。PKAはその後、KLHL7と直接相互作用する、あるいはその安定性と活性を調節するタンパク質をリン酸化する可能性があります。

ロリプラムはホスホジエステラーゼ4（PDE4）を阻害し、細胞内のサイクリックAMP（cAMP）レベルを増加させます。その結果、PKAが活性化され、KLHL7の活性を制御するタンパク質のリン酸化状態が強化されます。

IBMXはホスホジエステラーゼの非特異的阻害剤であり、cAMPおよびcGMPの分解を阻害して蓄積を促します。これにより、PKAおよびPKGが活性化され、KLHL7の活性を調節するタンパク質に影響を与える可能性があります。

カルシクリンAは、プロテインホスファターゼ1（PP1）および2A（PP2A）の阻害剤であり、タンパク質の脱リン酸化を防ぎます。持続的なリン酸化は、KLHL7を制御または相互作用するタンパク質の活性を高める可能性があります。

A-23187はイオノマイシンと同様のカルシウムイオンフォアであり、同様に細胞内カルシウムレベルを増加させ、カルシウム依存性のシグナル伝達経路またはKLHL7と相互作用したり、KLHL7を調節するタンパク質を活性化する可能性があります。