KIF1C アクチベーター

ATP は KIF1C を含むモータータンパク質の主なエネルギー源です。ATP が ADP に加水分解されると、微小管に沿って KIF1C を移動させる構造変化に必要なエネルギーが供給されます。したがって、ATP の濃度が高ければ、KIF1C の運動活性も高まります。

パクリタキセルは微小管を安定化し、その脱重合を防ぐ。微小管を安定化することで、パクリタキセルはKIF1Cがその運動機能を妨げる不安定な微小管に遭遇する可能性を低くし、KIF1Cがこれらの構造に沿って輸送物を輸送する能力を高めることができる。

インスリンのシグナル伝達は、PI3Kの活性化とPI3Pの産生につながり、前述のように、PI3PはKIF1Cのエンドソームへの結合と輸送機能を高めることができる。

ゾレドロン酸はファルネシルピロリン酸合成酵素を阻害し、小胞輸送に関与する低分子量GTPaseのプレニル化と機能を変化させる可能性がある。これにより小胞輸送の必要性が増加し、その結果、変化を補うために細胞内のKIF1Cの活性が潜在的に増加する可能性がある。

ジブチルリル-cAMP（cAMP類似体）は、PKAを活性化し、小胞輸送に関与するさまざまなタンパク質をリン酸化することができる。これらの基質のリン酸化は、モータータンパク質との相互作用を変えるか、モータータンパク質自体を修飾することで、KIF1Cが媒介する小胞輸送を促進する可能性がある。

オカダ酸は、タンパク質ホスファターゼ PP1 および PP2A の強力な阻害剤であり、細胞タンパク質のリン酸化レベルを増加させます。 高度のリン酸化は、小胞輸送やモータータンパク質の相互作用を調節し、KIF1C 媒介の貨物輸送を潜在的に強化する可能性があります。

ブレデブリンAはゴルジ装置を破壊し、小胞輸送に関与し、細胞内輸送メカニズムの破壊を補うためにリクルートされる可能性があるため、間接的にKIF1Cの活性を高める可能性がある。

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化し、細胞内の cAMP レベルを増加させ、続いて PKA を活性化する。 PKA は小胞輸送に関与するタンパク質をリン酸化し、KIF1C とその輸送物質間の相互作用の力学を変化させることで、KIF1C の小胞輸送における役割を強化する可能性がある。

塩化リチウムはGSK-3を阻害し、微小管のダイナミクスに変化をもたらし、KIF1Cが移動する経路を安定化することで、KIF1Cなどの微小管結合モータータンパク質の活性を潜在的に高める可能性があります。

ML-9はミオシン軽鎖キナーゼ（MLCK）の阻害剤であり、細胞骨格のダイナミクスに影響を与える可能性がある。アクチンフィラメントの組織を変化させることで、ML-9は間接的に微小管輸送を促進し、アクチンと微小管輸送システム間の競争を減少させることでKIF1Cの活性を高める可能性がある。