ILT-3の化学的阻害剤は、異なる細胞経路を標的とする様々な作用機序によって、そのシグナル伝達の役割に影響を与えることができる。シクロスポリンA、FK506(タクロリムス)、アスコマイシン、ミコフェノール酸はカルシニューリンやヌクレオチド合成に重要な酵素を阻害することにより免疫系に作用し、T細胞の活性化を低下させる。T細胞の活性低下はILT-3とそのリガンドとの係わり合いを弱め、そのシグナル伝達能力を効果的に低下させる。これは、ILT-3の免疫調節における役割によるもので、免疫系の他の細胞との相互作用を必要とするが、これらの細胞が抑制された状態にあると、相互作用が抑制される。同様に、ラパマイシン(シロリムス)とレフルノミドは、それぞれmTORとジヒドロオロチン酸デヒドロゲナーゼを標的とし、そうすることでT細胞の増殖と反応を制限する。T細胞の反応が弱まると、ILT-3の機能的活性が制限される。
さらに、デキサメタゾンやヒドロコルチゾンのようなコルチコステロイドは、抗炎症性タンパク質の発現を誘導し、免疫反応を抑制することにより、間接的にILT-3を阻害する。このような免疫活性の広範な抑制は、ILT-3の関与が免疫細胞の活性化という広範な状態を前提としていることが多いため、ILT-3が活性化する機能的経路の減少につながる可能性がある。PD98059、SB203580、SP600125は、MEK、p38、JNKなどのMAPK経路内の特定のキナーゼの阻害剤である。これらのキナーゼは、サイトカイン産生や細胞分化を含む免疫応答の制御に関与している。これらのキナーゼの阻害は、免疫細胞の活性化を低下させ、ひいてはILT-3の機能的活性を低下させる。Wortmanninは、細胞の生存と活性化に重要なPI3K経路に作用する。PI3Kを阻害することにより、WortmanninはT細胞の活性化に影響を及ぼし、そうでなければILT-3の制御的役割に関与する免疫細胞応答を低下させる可能性がある。
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