IL-17D阻害剤
一般的なIL-17D阻害剤としては、デキサメタゾンCAS 50-02-2、アスピリンCAS 50-78-2、メトトレキサートCAS 59-05-2、(+/-)-JQ1およびヒドロキシクロロキンCAS 118-42-3が挙げられるが、これらに限定されない。
IL-17D阻害剤は、IL-17サイトカインファミリーの一員であるインターロイキン-17D（IL-17D）を標的とし、その活性を阻害する化学化合物の一種です。IL-17Dは免疫システムの調節に役割を果たしており、特に炎症反応を促進します。他のIL-17ファミリーと比較すると研究は少ないものの、IL-17DはIL-6、CXCL1、GM-CSFなどのサイトカインの誘導など、免疫細胞の活性化に関与するシグナル伝達経路を誘発する受容体と相互作用すると考えられています。これらのサイトカインは、好中球やマクロファージなどの免疫細胞を炎症部位に集める働きがあり、それによって免疫反応が増幅されます。IL-17Dを阻害することで、これらの化合物はこのような免疫シグナル伝達カスケードを開始する能力を遮断し、IL-17Dの欠如が免疫機能や細胞間コミュニケーションにどのような影響を与えるかを研究者が調査することを可能にします。IL-17D阻害剤の使用は、免疫反応の制御メカニズム、特に炎症や組織の恒常性に関連するメカニズムについて貴重な洞察をもたらします。IL-17Dを阻害することで、研究者はIL-17Dが制御する特定の経路や、炎症反応時の免疫細胞の活性化や動員にIL-17Dのシグナル伝達がどのように寄与するかを調査することができます。また、これらの阻害剤は、IL-17Dと他のサイトカインやシグナル伝達分子との相互作用の調査も可能にし、より広範なサイトカインネットワークにおけるIL-17Dの役割の解明に役立ちます。さらに、IL-17D阻害剤は、炎症促進シグナルと炎症抑制シグナルのバランスを研究する上で有用なツールであり、免疫機能を効果的に維持しながら過剰な炎症を防ぐために免疫反応がどのように微調整されているのかをより深く理解するのに役立ちます。IL-17D阻害の研究を通じて、研究者たちは免疫調節の複雑な力学と、IL-17Dが免疫システムのさまざまな刺激に対する反応にどのように影響するかをより深く理解することができます。
関連項目
| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
|---|---|---|---|---|---|---|
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
デキサメタゾンは、IL-17D遺伝子の転写開始に重要な転写因子であるNF-κBの核内転座を阻害することにより、IL-17Dの発現を抑制している可能性がある。 | ||||||
Aspirin | 50-78-2 | sc-202471 sc-202471A | 5 g 50 g | $20.00 $41.00 | 4 | |
アスピリンは、シクロオキシゲナーゼという酵素を阻害することによってIL-17Dの発現を減少させ、サイトカイン産生を促進することが知られているプロスタグランジン濃度を低下させる可能性がある。 | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
メトトレキサートは、酵素ジヒドロ葉酸還元酵素を阻害することで、プリン生合成の減少とそれに続く免疫細胞の増殖および機能の抑制をもたらし、IL-17Dの発現を減少させる可能性があります。 | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | $226.00 $846.00 | 1 | |
JQ1は、BETブロモドメインに競合的に結合することにより、IL-17Dの発現を低下させ、IL-17Dの転写に必要なクロマチンリモデリングを阻害している可能性がある。 | ||||||
hydroxychloroquine | 118-42-3 | sc-507426 | 5 g | $56.00 | 1 | |
ヒドロキシクロロキンは、IL-17D産生の引き金となる抗原の処理と提示に必要なリソソーム酸性化を阻害することにより、IL-17Dの発現を低下させる可能性がある。 | ||||||
Apremilast | 608141-41-9 | sc-480062 | 5 mg | $444.00 | ||
アプレミラストはホスホジエステラーゼ4を阻害することで、細胞内cAMPレベルを増加させ、炎症性サイトカインの放出を阻害し、IL-17D発現の減少につながる可能性があります。 | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082は、IκBαのリン酸化を阻害し、NF-κBの核への移動とIL-17Dプロモーター領域への結合を阻止することにより、IL-17Dの発現を阻害することができた。 | ||||||
IKK 16 | 1186195-62-9 | sc-204009 sc-204009A | 10 mg 50 mg | $219.00 $924.00 | 2 | |
IKK-16は、炎症性刺激を受けてNF-κBを活性化する際に重要な役割を果たすIKKβを選択的に阻害することで、IL-17Dの発現を減少させると考えられる。 | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125は、多くの炎症性遺伝子の転写制御に関与するc-Jun N-末端キナーゼ（JNK）経路を阻害することにより、IL-17Dの発現をダウンレギュレートすることができた。 | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
セラストロールは、炎症性サイトカインの発現につながるシグナル伝達経路に関与するNF-κBとHSP90クライアントタンパク質を阻害することで、IL-17Dの産生を減少させることができた。 | ||||||