H2-T10阻害剤

コンカナマイシンAはV-ATPaseの特異的阻害剤であり、エンドソームの酸性化を阻害する。酸性化は抗原処理におけるH2-T10の機能にとって重要であるため、V-ATPaseの阻害は直接的に抗原提示能力を損ない、機能阻害につながる。

コンカナマイシンAと同様に、バフィロマイシンA1はV-ATPaseを標的とします。このポンプを阻害することで、化学物質はH2-T10の抗原提示に必要な酸性環境が維持されないようにし、その結果、H2-T10を機能的に阻害します。

ラクタシスチンはプロテアソーム阻害剤であり、H2-T10による抗原提示に不可欠なペプチドへのタンパク質の分解を妨害します。このプロセスをブロックすることで、ラクタシスチンはH2-T10の機能を効果的に阻害します。

もう一つのプロテアソーム阻害剤であるエポキソミシンは、H2-T10が示すペプチドの生成に不可欠なタンパク質分解処理を阻害し、タンパク質を機能的に阻害する。

MG-132はプロテアソーム阻害剤であり、H2-T10が提示する必要のあるペプチドへのタンパク質の分解を阻止し、それによってH2-T10を機能的に阻害する。

ロイペプチンは、H2-T10による抗原提示の前に抗原の処理に関与するセリンおよびシステインプロテアーゼを阻害します。したがって、これらの酵素の阻害はH2-T10の機能阻害につながります。

E-64はシステインプロテアーゼの阻害剤である。これらの酵素を阻害することにより、E-64はH2-T10による提示のための抗原の適切なプロセッシングを妨げ、機能阻害につながると考えられる。

Z-VAD-FMKは、炎症性サイトカインの処理に影響を与える可能性がある、カスパーゼ全般の阻害剤である。サイトカインは抗原提示に関与するタンパク質の活性を調節できるため、Z-VAD-FMKは、H2-T10が作用する細胞内環境やシグナル伝達を調節することで、間接的な経路を通じてH2-T10の機能阻害につながる可能性がある。

モネンシンはイオンポアであり、生体膜を横断してNa+とH+を交換することで細胞内のイオン勾配とpHを変化させる。この変化はエンドソームの成熟と酸性化の状態に影響を及ぼし、これは抗原提示におけるH2-T10の機能にとって極めて重要であり、結果としてH2-T10の機能阻害につながる。

プロトンポンプ阻害剤であるオメプラゾールは、胃のH+/K+-ATPaseを阻害することで小胞の酸性化を減少させる。主に胃酸の産生に影響を与えるが、作用機序から、H2-T10の抗原提示機能に必要な酸性化も減少させる可能性があり、V-ATPase阻害剤と同様にH2-T10を機能的に阻害する可能性がある。