H2-Q1阻害剤

V-ATPaseの特異的阻害剤であるコンカナマイシンAは、エンドソームおよびリソソーム内の酸性化を阻害する可能性がある。H2-Q1タンパク質は抗原処理にエンドソーム/リソソーム経路に依存しているため、このpH依存性経路を阻害することで抗原提示におけるH2-Q1の機能を阻害できる可能性がある。

コンカナマイシンAと同様に、バフィロマイシンA1もまたV-ATPaseの特異的阻害剤である。V-ATPaseの活性を阻害することで、バフィロマイシンA1は小胞の酸性化を防ぎ、その結果、最適な活性を発揮するには酸性小胞環境に依存しているため、免疫反応のための抗原処理におけるH2-Q1の機能を阻害する。

モネンシンはイオンチャネルであり、細胞内のイオン勾配、特にナトリウムイオンと水素イオンを崩壊させる。pH勾配の崩壊はエンドソームの成熟に影響を与え、抗原を適切に結合および提示するタンパク質の能力を損なうことでH2-Q1の機能を阻害する可能性がある。

ラクタシスチンはプロテアソームの特異的阻害剤である。H2-Q1は抗原処理にプロテアソームによるタンパク質の分解を必要とするため、ラクタシスチンはH2-Q1タンパク質複合体への結合に必要なペプチド断片の生成を阻害することで、H2-Q1の機能を抑制することができる。

エポキソマイシンは選択的プロテアソーム阻害剤です。プロテアソームを阻害することで、H2-Q1が通常提示するペプチドへのタンパク質の分解を防ぎ、抗原提示におけるH2-Q1の役割を阻害します。

ロイペプチンは、セリンおよびシステインプロテアーゼの可逆的阻害剤です。H2-Q1の機能は、抗原ペプチドのH2-Q1へのローディングに不可欠な抗原のタンパク分解処理を阻害することで阻害できます。

E-64は、システインプロテアーゼの強力な阻害剤です。これらのプロテアーゼの阻害は、抗原ペプチドの適切な処理を妨げ、それによりH2-Q1によるこれらのペプチドの提示能力を阻害します。

MG-132 は可逆的なプロテアソーム阻害剤です。タンパク質の分解を阻害することで、MG-132 は H2-Q1 へのペプチドの供給を阻害し、抗原処理と提示におけるその機能を阻害します。

Z-VAD-FMKは、炎症性サイトカインの処理に影響を与える可能性がある、広範囲のカスパーゼ阻害剤です。この阻害剤は免疫反応を調節することで、間接的に免疫監視におけるH2-Q1の機能を阻害することができます。

プロトンポンプ阻害剤であるオメプラゾールは小胞内の酸性化を減少させるため、抗原処理に関与する酵素の活性に影響を与える。この減少により、抗原の処理と提示に酸性環境を必要とするH2-Q1の機能が阻害される可能性がある。