FLJ38973_1700066M21Rik阻害剤

一般的なFLJ38973_1700066M21Rik阻害剤には、以下のようなものがあるが、これらに限定されない。ファロイジンCAS 17466-45-4、ラトルニンA、ラトルニンマグニフィカCAS 76343- 93-6、サイトカラシン D CAS 22144-77-0、(S)-(-)-ブレビスタチン CAS 856925-71-8、および ML-7 塩酸塩 CAS 110448-33-4。

FLJ38973の化学的阻害剤は、様々なメカニズムによってその効果を発揮し、タンパク質がその機能を依存すると思われる必須の細胞内プロセスや経路を妨害する。例えば、ファロイジンはF-アクチンと高い親和性で結合し、アクチンフィラメントの安定化をもたらす。この作用は、FLJ38973の活性がアクチン細胞骨格の動的状態に関連している場合、FLJ38973を阻害する可能性がある。同様に、ラトルンクリンAはアクチン単量体を封鎖することによってアクチンの重合を阻害し、その結果、FLJ38973の活性にとって重要である可能性のあるアクチン構造の形成を妨げることによってFLJ38973を阻害することができる。もう一つのアクチン標的化合物であるサイトカラシンDは、アクチンフィラメントの伸長を阻害するので、FLJ38973の活性に必要と思われるアクチンフィラメントの伸長を阻害することにより、FLJ38973を阻害する可能性がある。

ブレッビスタチンによるミオシンIIのモーター活性の阻害は、FLJ38973の機能に必須である可能性のあるミオシンIIに依存するプロセスを破壊する可能性がある。ML-7によるミオシン軽鎖キナーゼの阻害は、ミオシン軽鎖のリン酸化の減少をもたらし、FLJ38973がその活性にミオシンリン酸化を必要とする場合、FLJ38973を阻害する可能性がある。Y-27632はRho-associated kinase (ROCK)を標的とし、FLJ38973の機能の前提条件となりうるアクトミオシン収縮力を変化させることにより、FLJ38973を阻害する可能性がある。プロテインキナーゼC阻害剤であるGö6976は、FLJ38973の制御に関与するリン酸化経路に影響を与えることにより、FLJ38973を阻害する可能性がある。MEK阻害剤U0126とPD98059は、ERKシグナル伝達経路を破壊する可能性があり、それによってFLJ38973がその活性をERKからの下流シグナルに依存している場合には阻害される。p38MAPキナーゼを阻害するSB203580は、FLJ38973の機能的活性に役立つ可能性のあるストレス応答経路を変化させることができる。最後に、PI3K阻害剤LY294002とWortmanninは、PI3K/ACTシグナル伝達経路を遮断することができ、FLJ38973の活性に不可欠な細胞内シグナル伝達カスケードを混乱させることによって、FLJ38973を阻害する可能性がある。