FAPα アクチベーター

一般的なFAPα活性化物質としては、アンジオテンシンII（ヒト）CAS 4474-91-3、ソラフェニブCAS 284461-73-0、BIBF1120 CAS 656247-17-5、ピルフェニドンCAS 53179-13-8、トラニラストCAS 53902-12-8が挙げられるが、これらに限定されない。

FAPαを特異的に標的とする直接的な化学的活性化剤は確立されていないため、FAPα活性化剤の概念は主に間接的な調節を中心に展開されている。FAPαの腫瘍微小環境や線維化障害における役割は、細胞シグナル伝達と相互作用の複雑なネットワークの中に位置づけられる。線維化プロセスや腫瘍微小環境を調節する化学物質は、間接的にFAPα活性に影響を与える可能性がある。線維化過程や腫瘍微小環境を調節する化学物質は、FAPαの活性に間接的な影響を与える可能性がある。TGF-βのようなサイトカインは、線維化や癌間質の調節に重要な役割を果たすことで知られており、FAPαの発現や活性に影響を与える可能性がある。同様に、線維芽細胞の活性化に関与するPDGFのような成長因子も、FAPαの発現と機能に影響を与える可能性がある。

ニンテダニブ、ピルフェニドン、トラニラストなどの抗線維化作用を有する薬剤は、FAPαが活性化する線維化経路や微小環境を変化させることにより、間接的にFAPαに影響を与える可能性がある。Halofuginoneのようなコラーゲン合成阻害剤もまた、細胞外マトリックスの組成と線維芽細胞の機能に影響を与えることにより、FAPαの活性を調節することができる。シロリムス（ラパマイシン）とロサルタンは、それぞれmTORシグナル伝達を阻害し、アンジオテンシン受容体を遮断する役割で知られているが、抗線維化作用も持っている。これらの薬剤は、線維化と組織リモデリングの文脈で、間接的にFAPα活性に影響を与える可能性がある。加えて、ソラフェニブのような化合物は、癌細胞や腫瘍微小環境内の複数のキナーゼを標的としており、癌間質細胞への影響を通じてFAPαに間接的な影響を与える可能性がある。コルヒチンやビタミンDも、細胞プロセスや腫瘍微小環境の調節に対する多様な作用を通して、FAPα活性に影響を与える可能性がある。