FAM71D阻害剤

一般的なFAM71D阻害剤としては、スタウロスポリンCAS 62996-74-1、LY 294002 CAS 154447-36-6、ラパマイシンCAS 53123-88-9、Y-27632、遊離塩基CAS 146986-50-7、PD 98059 CAS 167869-21-8が挙げられるが、これらに限定されない。

FAM71Dの阻害には、その活性を制御する可能性のある様々なシグナル伝達経路や細胞内プロセスを標的とした多面的なアプローチが必要である。キナーゼ阻害剤は、タンパク質のリン酸化状態を破壊することができ、FAM71Dがプロテインキナーゼによって制御されている場合には、FAM71Dの活性を低下させる可能性があるからである。さらに、細胞の生存と増殖の重要な調節因子であるPI3K/ACT経路の阻害は、FAM71Dがこの経路と絡み合っていれば、結果的にFAM71Dの機能的活性を低下させるだろう。同様に、タンパク質合成と細胞増殖を制御するmTORシグナル伝達経路が阻害された場合、タンパク質産生を制限することでFAM71Dの活性を低下させる可能性がある。さらに、ROCKキナーゼ阻害による細胞骨格の調節は、細胞骨格がタンパク質の相互作用や細胞機能に影響を与えるアクチンダイナミクスと関連している場合、FAM71Dの活性に影響を与える可能性がある。

さらに、MAPKシグナル伝達経路を標的とすることで、FAM71Dを制御する別の次元がもたらされる。上流のキナーゼであるMEKやp38 MAPK、あるいはJNKを阻害することで、下流のシグナル伝達事象を減衰させ、FAM71Dの活性を低下させることができるからである。ヒストン脱アセチル化酵素阻害による遺伝子発現パターンの変化も、FAM71Dがそのようなエピジェネティック修飾によって制御されていると仮定すれば、間接的にFAM71D活性を低下させる可能性がある。ブレフェルジンAのような化合物による細胞内タンパク質輸送の阻害は、FAM71Dの細胞内での適切な局在を阻害することにより、FAM71Dの活性を阻害する可能性がある。さらに、ERKの活性化を阻止する特異的なMEK阻害剤は、FAM71Dの制御に一役買っている可能性のあるMAPK/ERK経路を標的とすることで、FAM71Dを制御するもう一つの層を提供する。PI3Kを標的とする阻害剤を用いることで、AKTシグナルが減少し、FAM71Dがこの経路を介して制御されている場合、FAM71Dも阻害される可能性がある。最後に、カルシニューリンを阻害するシクロスポリンAのような化合物の使用は、T細胞の活性化に影響を与え、FAM71Dがその一部である可能性のあるカルシウムシグナル伝達や免疫応答経路に影響を与えることによって、FAM71Dの活性も低下させる可能性がある。