ESSPL アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化し、細胞内のcAMPレベルを増加させる。cAMPの増加はプロテインキナーゼA（PKA）を活性化し、PKAはESSPLをリン酸化し、リン酸化依存的な活性または局在の変化により、機能的活性化につながる可能性がある。

PMAはプロテインキナーゼC（PKC）の強力な活性化物質です。 PKCは広範囲の基質を持ち、ESSPLをリン酸化することができ、直接的なリン酸化または他のタンパク質との相互作用の調節を通じて、その活性を潜在的に高める可能性があります。

イオノマイシンはカルシウムイオンフォアとして働き、細胞内のカルシウムレベルを上昇させる。カルシウムの増加は、カルモジュリン依存性キナーゼ（CaMK）などのカルシウム依存性プロテインキナーゼを活性化し、その結果、ESSPLがリン酸化されたり、カルシウム依存性の構造変化によりその活性が変化する可能性がある。

EGCGは、さまざまなタンパク質キナーゼの阻害剤として知られています。競合するシグナル伝達経路を阻害することで、抑制部位のリン酸化を減少させたり、ESSPLを活性化する経路にシグナルの流れを再方向付けたりすることで、ESSPLの活性を上昇させる可能性があります。

この化合物は、タンパク質ホスファターゼ PP1 および PP2A の強力な阻害剤です。脱リン酸化を阻害することで、オカダ酸は ESSPL の持続的なリン酸化状態をもたらし、リン酸化状態によって ESSPL の機能が制御されている場合、その活性を高める可能性があります。

S1Pは、スフィンゴシン-1-リン酸受容体を活性化する生理活性脂質であり、MAPK、PI3K/Akt、PLCを含むシグナル伝達経路を誘発し、下流のキナーゼまたは変化したタンパク質間相互作用を介して、潜在的にESSPLの活性化につながる可能性があります。

タプシガリンはSERCAポンプ阻害剤であり、細胞質カルシウム濃度を上昇させ、カルシウム依存性シグナル伝達経路を活性化させる可能性がある。これにより、他のタンパク質との相互作用を促進したり、立体構造を活性状態に変化させることで、間接的にESSPLを活性化させる可能性がある。

レチノイン酸は、レチノイン酸受容体を介して遺伝子発現を調節するビタミンAの代謝物です。タンパク質の安定性、局在、または相互作用ネットワークを変化させるシグナル伝達経路に影響を及ぼし、ESSPLの活性増加につながる可能性があります。

このcAMPアナログはホスホジエステラーゼによる分解を受けません。PKAを活性化し、PKAはESSPLをリン酸化します。リン酸化がESSPLを活性化したり、他のタンパク質との相互作用を変化させたりすれば、活性が強化されます。

LY294002はPI3K阻害剤であり、Akt経路を介したシグナル伝達を変化させることができる。この経路を阻害することで、LY294002はシグナル伝達をESSPLを活性化する経路へとシフトさせる可能性がある。おそらくは、負のフィードバックループの緩和や、ESSPL活性を促進する代替シグナル伝達カスケードの強化を通じてである。