eRF3b アクチベーター

eRF3bの一般的な活性化物質としては、特に、フォルスコリンCAS 66575-29-9、カフェインCAS 58-08-2、塩酸イソプロテレノールCAS 51-30-9、ロリプラムCAS 61413-54-5、百日咳毒素（膵島活性化タンパク質）CAS 70323-44-3が挙げられる。

真核生物のペプチド鎖放出因子GTP結合サブユニットERF3B（eRF3b）は、翻訳終結プロセスにおける重要な構成要素であり、ある種の化学的活性化因子の影響を受けうる様々な細胞内メカニズムによって制御されている。ある種の活性化剤は、様々なシグナル伝達経路に影響を与えることが知られている二次メッセンジャーであるcAMPの細胞内レベルを上昇させることによって働く。例えば、cAMPレベルが上昇すれば、eRF3bのGTPアーゼ活性を高めることができる。eRF3bは、タンパク質合成の終結段階での役割に不可欠である。このようなcAMPの増加は、アデニルシクラーゼを直接活性化するか、cAMPの分解を担う酵素であるホスホジエステラーゼを阻害することで達成できる。さらに、βアドレナリン受容体を活性化すると、cAMPレベルが上昇し、間接的にeRF3bの機能を高める可能性がある。また、Gタンパク質サブユニットの活性を調節する毒素も、cAMPレベルを変化させることにより、eRF3bの活性に影響を与える可能性がある。

他の活性化因子も、異なる細胞成分やシグナル伝達経路を調節することによって、eRF3bの機能に影響を与える可能性がある。例えば、Wntシグナル伝達経路の一部であるGSK-3の阻害は、eRF3bの活性化を促進するような下流の影響を及ぼす可能性がある。亜鉛のような微量元素は、RNA結合タンパク質を安定化させ、翻訳終結時にeRF3bがmRNAと相互作用するのを助ける可能性がある。さらに、マグネシウムのような補酵素はGTPの結合と加水分解に不可欠であり、eRF3bがその役割を果たすために依存しているプロセスである。酸化還元活性を持つ化合物の影響を受けた細胞の酸化還元状態の変化も、eRF3b活性に間接的な影響を与えるかもしれない。さらに、複数のシグナル伝達経路と相互作用する化合物は、翻訳終結におけるeRF3bの機能を支配するプロセスを調節することによって、eRF3bの活性を高める可能性がある。