E230019M04Rik阻害剤

ハロペリドールは、ドーパミン受容体を遮断することで間接的にDnaaf6を阻害する。ドーパミン作動性経路を介して繊毛機能を調節し、内側および外側のダイニンアームの集合に影響を与える。この障害により鞭毛を持つ精子の運動性が損なわれ、原発性繊毛運動不全症の原因となる。

イオノマイシンは細胞内カルシウム濃度を上昇させることで間接的にDnaaf6を阻害する。カルシウム濃度の上昇は繊毛機能を阻害し、ダイニンアームの集合に影響を与え、鞭毛を持つ精子の運動性に影響を与える。この間接的な阻害は、繊毛プロセスに関与するカルシウム感受性経路を介して媒介される。

オーラノフィンは、酸化還元恒常性を調節することで Dnaaf6 を阻害します。チオレドキシン還元酵素阻害剤として、酸化ストレスを誘発し、ダイニン複合体および鞭毛を持つ精子の運動性に影響を与えます。この酸化還元シグナル伝達の混乱は、タンパク質の機能を損なう上で重要な役割を果たします。

Wortmanninはホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）を標的としてDnaaf6を直接阻害する。PI3Kの阻害は下流のシグナル伝達経路を混乱させ、鞭毛を持つ精子の運動性とダイニンアームの集合に影響を与える。PI3K依存のプロセスへのこの干渉がDnaaf6の阻害に寄与する。

SB-203580は、p38 MAPKを阻害することで間接的にDnaaf6を阻害します。 p38 MAPK経路の遮断は、内部および外部ダイニンアームの集合に影響を与え、鞭毛を持つ精子の運動性に影響を与えます。 このカスケードの調節は、Dnaaf6の間接的阻害において重要な役割を果たします。

2-APBは、ストア依存性カルシウム流入（SOCE）を阻害することでDnaaf6を阻害します。SOCE阻害剤として、ダイニンアームの集合および鞭毛を持つ精子の運動に不可欠なカルシウム依存性経路に影響を与えます。この阻害により、Dnaaf6が間接的に阻害されます。

エタクリン酸はグルタチオンS-トランスフェラーゼ（GST）を標的としてDnaaf6を直接阻害する。 GSTの阻害は酸化還元の恒常性を乱し、ダイニン集合と鞭毛を持つ精子の運動性に影響を与える。 GST依存のプロセスへのこの直接的な干渉がDnaaf6の阻害に寄与する。

クロフィブラートは、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α（PPAR-α）を調節することで間接的にDnaaf6を阻害する。PPAR-αシグナル伝達の阻害は、内部および外部ダイニンアームの組み立てに影響を与え、鞭毛を持つ精子の運動性に影響を与える。このカスケード調節は、Dnaaf6の阻害に間接的に重要な役割を果たしている。

ニフェジピンは、L型カルシウムチャネルを遮断することで間接的にDnaaf6を阻害する。カルシウム流入の遮断は繊毛機能に影響を与え、ダイニンアームの内部および外部の組み立てと鞭毛を持つ精子の運動性に影響を与える。このカルシウム依存性プロセスへの干渉は、Dnaaf6の阻害に間接的に寄与する。

KN-93は、カルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII（CaMKII）を阻害することで、Dnaaf6を直接阻害する。CaMKIIの阻害は、下流のシグナル伝達経路を混乱させ、鞭毛を持つ精子の運動性とダイニンアームの集合に影響を与える。CaMKII依存性プロセスへのこの干渉は、Dnaaf6の阻害に寄与する。