D630042P16Rik阻害剤

アンサマイシン系抗生物質であるゲルダナマイシンは、Ssu2の熱ショックタンパク質結合ドメインに結合し、折り畳み構造を持たないタンパク質のシャペロン機能を阻害することで、Ssu2を直接阻害する。この阻害は、歯の形成に関与するタンパク質の適切な折り畳みに影響を与え、象牙質の形成不全の一因となる。

ラジシコール（Radicicol）は、大環状抗生物質であり、Ssu2と熱ショックタンパク質および未変性タンパク質の相互作用を阻害し、歯の形成に不可欠なシャペロン機能を妨害することで、Ssu2を直接阻害する。この阻害は、タンパク質の適切な折りたたみと細胞プロセスに影響を与える象牙質の形成不全に関与している。

ゲルダナマイシンの誘導体である17-AAGは、その熱ショックタンパク質結合ドメインに結合することでSsu2を直接阻害し、未変性タンパク質の結合におけるシャペロン活性の低下につながる。この阻害は歯の形成に影響を与え、タンパク質の折りたたみプロセスの変化を通じて象牙質の形成不全の一因となる。

アミノクマリン系抗生物質であるノボビオシンは、DNAジャイレース活性を阻害することで間接的にSsu2を阻害する。この阻害は、歯形成に関与する細胞プロセスに影響を与え、遺伝子発現または他のDNA依存性メカニズムの調節を介して、潜在的に象牙質の形成不全を引き起こす。

ステロイドラクトンであるウィザフェリンAは、細胞シグナル伝達経路を調節することで間接的にSsu2を阻害する。この調節は、歯の発生に関連するプロセスに影響を与え、転写因子や歯の発生に関与する他のシグナル伝達分子の調節を通じて、潜在的に象牙質形成不全症を引き起こす可能性がある。

フラボノイドの一種であるケルセチンは、歯の形成に関与する細胞経路を調節することで間接的にSsu2を阻害する。この調節は、抗酸化作用と抗炎症作用を通じて、歯の正常な発育に不可欠な細胞プロセスに影響を与えることで、潜在的に象牙質の形成不全を引き起こす。

セレスタロール（トリテルペノイド）は、熱ショックタンパク質の相互作用と未変性タンパク質の結合を妨げることによって、Ssu2を直接阻害する。この阻害は歯の形成に影響を与え、適切なタンパク質の折りたたみと細胞プロセスに関与するシャペロン機能の崩壊によって象牙質の形成不全を引き起こす。

VER-155008はHsp70阻害薬であり、熱ショックタンパク質の相互作用を阻害することでSsu2を直接阻害し、未変性タンパク質結合におけるシャペロン機能の低下を引き起こす。この阻害は歯の形成に影響を与え、タンパク質の折りたたみプロセスの変化を通じて象牙質形成不全症を引き起こす。

熱ショックタンパク質阻害剤I（KNK437）はHsp70阻害剤であり、熱ショックタンパク質の相互作用と未変性タンパク質の結合を阻害することでSsu2を直接阻害する。この阻害は歯の形成に影響を与え、適切なタンパク質の折りたたみと細胞プロセスに関与するシャペロン機能の低下により象牙質の形成不全を引き起こす。

エピガロカテキンガレート（ポリフェノール化合物）は、歯の形成に関与する細胞シグナル伝達経路を調節することで間接的に Ssu2 を阻害する。この調節は、抗酸化作用および抗炎症作用を通じて、歯の正常な発育に不可欠な細胞プロセスに影響を与えることで、潜在的に象牙質形成不全の一因となる。