CLEC-17A阻害剤

ゲニステインはイソフラボンであり、チロシンキナーゼ阻害剤として作用する。ゲニステインはチロシンキナーゼを阻害することで、これらのキナーゼの下流にあるタンパク質のリン酸化を減少させることができる。CLEC-17Aがチロシンキナーゼ依存性のシグナル伝達経路によって制御されている場合、このようなキナーゼの阻害はCLEC-17Aの活性化を減少させる結果となる。

ダサチニブは、BCR-ABLおよびSRCファミリーキナーゼを阻害することが知られている、多標的キナーゼ阻害剤である。 複数の腫瘍原性シグナル伝達経路を抑制する。 CLEC-17Aの活性がSRCキナーゼによって伝達されるシグナルに依存している場合、ダサチニブはSRCシグナル伝達を阻害することでCLEC-17Aの機能活性を阻害することができる。

PD 98059はMEK阻害剤であり、MAPK/ERK経路を遮断する。MEKを阻害することで、この化合物は、細胞増殖に関与する様々な基質を通常リン酸化するキナーゼであるERKの活性化を防ぐ。CLEC-17AがERKまたはその下流基質によって活性化される場合、PD 98059は、この経路を遮断することで間接的にCLEC-17Aの機能を阻害する。

LY294002はPI3K阻害剤であり、PIP3の形成とそれに続くAKTの活性化を阻害する。AKTが活性化しなければ、生存と増殖に重要な下流のシグナル伝達事象が阻害される。CLEC-17Aの機能がPI3K/AKT経路の活性に依存している場合、LY294002は間接的にCLEC-17Aを阻害することになる。

U0126はMEK1/2の活性化を特異的に阻害し、ERK経路を阻害する別のMEK阻害剤です。PD 98059と同様に、CLEC-17AがERK経路の下流で機能しているか、またはERK経路によって調節されている場合、U0126はその活性を阻害します。

SB203580はp38 MAPK阻害剤である。p38 MAPK経路は炎症反応やストレスに関与している。p38 MAPKを阻害することで、SB203580はp38 MAPK経路に依存する細胞プロセスに影響を及ぼし、p38 MAPKが制御するプロセスの一部であるCLEC-17Aの阻害につながる可能性がある。

ラパマイシンはmTOR阻害剤であり、細胞の成長と増殖に重要なmTORC1経路を遮断します。CLEC-17A が mTORC1 によって制御されるプロセスに関与している場合、ラパマイシンによるこの経路の阻害は CLEC-17A 活性の低下につながります。

SP600125は、c-Jun N末端キナーゼ（JNK）の阻害剤である。JNKはストレス反応およびアポトーシスに関与している。JNKシグナル伝達の阻害は転写因子活性および遺伝子発現を変化させる可能性がある。CLEC-17AがJNKシグナル伝達によって制御されている場合、SP600125はその活性を阻害するだろう。

PP2はSrcファミリーキナーゼの選択的阻害剤です。これらのキナーゼによって媒介されるシグナル伝達経路を遮断します。CLEC-17AがSrcキナーゼシグナル伝達によって活性化されるか、またはSrcキナーゼシグナル伝達と関連している場合、PP2はCLEC-17A活性の阻害につながります。

Wortmanninは強力かつ不可逆的なPI3K阻害剤です。PI3Kを阻害することで、Wortmanninは効果的にAKTシグナル伝達経路を遮断します。CLEC-17Aがその活性においてPI3K/AKTシグナル伝達に依存している場合、WortmanninはCLEC-17Aの阻害につながります。