CLEC-17A アクチベーター

一般的なCLEC-17A活性化物質としては、PMA CAS 16561-29-8、Ionomycin CAS 56092-82-1、Forskolin CAS 66575-29-9、Bryostatin 1 CAS 83314-01-6、1,2-Dioctanoyl-sn-glycerol CAS 60514-48-9などが挙げられるが、これらに限定されない。

CLEC-17Aは、様々なメカニズムを通じて一連の細胞内シグナル伝達カスケードを開始し、このタンパク質の活性化につながる。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）とブリオスタチン1は、プロテインキナーゼC（PKC）を直接活性化し、CLEC-17Aの活性化をもたらすシグナル伝達経路において極めて重要な役割を果たす。この活性化は、CLEC-17Aにリン酸基が付加され、その機能が変化する過程であるリン酸化を介して起こる。同様に、ジアシルグリセロール（DAG）の合成類似体である1,2-ジオクタノイル-sn-グリセロール（DiC8）もPKCを活性化し、CLEC-17Aの活性化につながる。イオノマイシンは、PKC活性化のもう一つの引き金である細胞内カルシウムレベルを上昇させ、CLEC-17A活性化へのカルシウム依存的な経路を示唆している。一方、フォルスコリンとイソプロテレノールは、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼA（PKA）を活性化する。PKAは次に標的タンパク質をリン酸化し、異なるシグナル伝達経路を通じてCLEC-17Aの活性化につながる。

レチノイン酸とビタミンD3は、遺伝子発現パターンに影響を与える核内受容体の活性を調節し、CLEC-17Aの活性化に間接的に影響を与える。プロスタグランジンE2（PGE2）とザプリナストはcAMPレベルを上昇させ、ここでもCLEC-17Aの活性化につながるシグナル伝達経路にPKAが関与していることが示唆される。塩化リチウムによるグリコーゲン合成酵素キナーゼ3（GSK-3）の阻害は、Wntシグナル伝達経路に影響を与え、この経路の広範なシグナル伝達作用の一部として、間接的にCLEC-17Aの活性化につながる可能性がある。最後に、アニソマイシンは、JNKのようなストレス活性化プロテインキナーゼ（SAPK）の活性化を通して、CLEC-17Aの活性化を頂点とするストレス応答を開始する可能性がある。これらの化学物質はそれぞれ独自のシグナル伝達経路を開始するが、中間分子やメカニズムは異なるものの、CLEC-17Aの活性化という共通のエンドポイントに収束する。