carbonyl reductase 2 アクチベーター

レスベラトロールは、核因子エリスロイド2-関連因子2（Nrf2）経路を活性化することで、間接的にCBR2を刺激する。活性化されると、Nrf2は核に移行し、CBR2プロモーター内の抗酸化応答エレメントに結合し、その転写を促進する。CBR2レベルの上昇は、細胞の抗酸化防御を強化し、その活性化をNrf2媒介性の酸化ストレスに対する応答と結びつける。

リファンピシンは、プレグナンX受容体（PXR）経路を介してCBR2を活性化する。PXRはリガンドと結合すると核に移行し、CBR2プロモーターに結合して転写を促進する。これによりCBR2の発現が増加し、薬物代謝および解毒プロセスが促進される。

クルクミンは、アリール炭化水素受容体（AhR）経路を調節することで、間接的にCBR2をアップレギュレートする。AhRの活性化は、核への移行を導き、そこでCBR2プロモーター領域に結合し、転写を促進する。CBR2レベルの増加は、細胞の解毒プロセスをサポートし、AhR経路の影響を受ける異物代謝におけるその役割を示している。

トログリタゾンは、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ（PPARγ）の活性化を介してCBR2の発現を促進する。PPARγはリガンドと結合すると、レチノイドX受容体（RXR）と複合体を形成し、CBR2プロモーター内のPPAR応答エレメントに結合して転写を促進する。CBR2レベルの上昇は、PPARγ経路によって制御される脂質代謝とインスリン感受性に寄与する。

スルフォラファンは、Kelch様 ECH 関連タンパク質 1（Keap1）/Nrf2 経路の活性化を介して、CBR2 発現を間接的に増強します。 スルフォラファンは Keap1-Nrf2 複合体を分解し、Nrf2 が核に移行して CBR2 プロモーター内の抗酸化応答エレメントに結合し、転写を促進できるようにします。 これにより、CBR2 活性化が、Keap1/Nrf2 経路によって制御される酸化ストレスに対する細胞応答と関連付けられます。

9-cis-レチノイン酸は、レチノイドX受容体α（RXRα）経路を活性化することで、CBR2の発現を促進する。RXRαは他の核受容体とヘテロダイマーを形成し、CBR2プロモーター内のレチノイン酸応答エレメントに結合することで、その転写を促進する。CBR2レベルの上昇は、レチノイド代謝とRXRα経路の影響を受ける細胞プロセスに寄与する。

インドメタシンは、核因子カッパB（NF-κB）経路の活性化によりCBR2の発現を刺激します。インドメタシンはIkappaBキナーゼ（IKK）の活性を阻害し、NF-κBの核移行を促します。NF-κBはCBR2プロモーターのNF-κB応答エレメントに結合し、転写を促進します。CBR2レベルの上昇は、NF-κB経路によって制御される炎症の調節と細胞応答に寄与します。

ナリンゲニンは、プレグナンX受容体（PXR）経路を活性化することで、間接的にCBR2の発現を促進する。フラボノイドであるナリンゲニンは、PXRのリガンドとして作用し、PXRの核への移行とCBR2プロモーター内のPXR応答エレメントへの結合を促し、転写を促進する。CBR2レベルの上昇は、PXR経路の影響を受ける外来異物代謝および薬物解毒プロセスに寄与する。

オルトプラゾールは、Keap1/Nrf2経路を調節することで、間接的にCBR2をアップレギュレートする。オルトプラゾールはKeap1-Nrf2複合体を分解し、Nrf2が核へ移行してCBR2プロモーター内の抗酸化応答エレメントに結合し、転写を促進する。CBR2レベルの上昇は、Keap1/Nrf2経路によって制御される酸化ストレスに対する細胞応答と関連している。

レチノイン酸、オールトランスは、レチノイン酸受容体α（RARα）経路を活性化することで、CBR2の発現を促進する。トレチノインはRARαに結合し、RXRと複合体を形成し、CBR2プロモーター内のレチノイン酸応答エレメントに結合することで、その転写を促進する。CBR2レベルの上昇は、レチノイド代謝とRARα経路の影響を受ける細胞プロセスに寄与する。