C5orf46 アクチベーター

ホスホジエステラーゼの非選択的阻害剤は、それらの分解を防ぐことで細胞内cAMPおよびcGMPを増加させます。cAMPレベルの上昇は、C5orf46がこのような環状ヌクレオチドシグナル伝達によって調節されている場合、C5orf46の活性を高める可能性があります。

細胞内カルシウムレベルを増加させるカルシウムイオンチャネルです。C5orf46の活性がカルシウム依存性である場合、イオノマイシンは細胞内カルシウムを増加させることで間接的にC5orf46の活性を高め、カルシウム感受性シグナル伝達経路を活性化することができます。

タンパク質キナーゼC（PKC）の強力な活性化剤として作用するホルボールのジエステル。C5orf46がPKC媒介シグナル伝達の構成要素であるか、またはそのシグナル伝達によって制御されている場合、PMAはPKC経路の活性化を通じて間接的にC5orf46の活性をアップレギュレートする可能性があります。

IκBαのリン酸化を阻害することでNF-κB活性化を阻害します。NF-κB依存経路を通じてC5orf46活性が正に制御される場合、NF-κBの阻害はC5orf46活性をアップレギュレートする代償メカニズムをもたらす可能性があります。

PI3Kの強力な阻害剤であり、Aktシグナル伝達経路のダウンレギュレーションをもたらします。C5orf46がPI3K/Aktの下流で作用している場合、Aktの阻害はC5orf46の活性を高めるフィードバック機構をもたらす可能性があります。

p38 MAPK の選択的阻害剤です。C5orf46 が p38 MAPK によって調節されるシグナル伝達カスケードの一部である場合、p38 MAPK の阻害により、代替のシグナル伝達経路を介して C5orf46 が補償的に活性化される可能性があります。

MEKの選択的阻害剤。MEKはMAPK経路におけるERKの上流に位置しています。MEKの阻害は、C5orf46がMAPKシグナル伝達と関連していると仮定すると、C5orf46活性の増加につながる代償反応を引き起こす可能性があります。

カルシウムイオノフォアは、細胞内カルシウムレベルを上昇させ、C5orf46がその一部であると考えられるカルシウム依存性経路を活性化することにより、C5orf46の活性を増強する可能性がある。

タンパク質ホスファターゼ1および2Aの強力な阻害剤であり、細胞内のリン酸化レベルを増加させます。C5orf46の機能がリン酸化状態によって調節されている場合、オカダ酸は間接的にその活性を増加させる可能性があります。

プロテインホスファターゼの阻害剤で、C5orf46が脱リン酸化イベントによって制御されている場合、リン酸化を促進することによってC5orf46活性の上昇を引き起こす可能性がある。