C19orf56 アクチベーター

一般的なC19orf56活性化物質としては、PMA CAS 16561-29-8、フォルスコリンCAS 66575-29-9、イオノマイシンCAS 56092-82-1、インスリンCAS 11061-68-0、アニソマイシンCAS 22862-76-6などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

C19orf56は、主にタンパク質をリン酸化するキナーゼとホスファターゼの活性を調節することによって、様々な細胞内シグナル伝達経路を通してタンパク質の機能に影響を与えることができる。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）とジアシルグリセロールはどちらも、細胞内シグナル伝達において極めて重要なキナーゼとして働くプロテインキナーゼC（PKC）を活性化するのに効果的である。PKCの活性化はしばしば、C19orf56のようなタンパク質を含む複数の基質のリン酸化につながる。フォルスコリンは、細胞内のcAMPレベルを上昇させることにより、C19orf56をリン酸化するもう一つのキナーゼであるプロテインキナーゼA（PKA）を活性化し、その活性を調節する。イオノマイシンは細胞内カルシウムレベルを上昇させ、カルシウム依存性プロテインキナーゼの活性化を引き起こし、C19orf56のリン酸化につながる可能性がある。

上皮成長因子（EGF）はその受容体に結合し、様々なタンパク質をリン酸化することが知られているMAPK/ERK経路を含むリン酸化のカスケードを引き起こす。もしC19orf56がこの経路の一部であれば、EGFはその活性化に寄与するだろう。同様に、インスリンがそのレセプターに関与すると、PI3K/AktおよびMAPK経路を介したリン酸化のネットワークが立ち上がり、C19orf56のリン酸化状態を変化させることができる。アニソマイシンはMAPK/ERKおよびJNK経路を活性化し、カリクリンAや岡田酸のような薬剤はタンパク質リン酸化酵素を阻害することにより、C19orf56のリン酸化とそれに伴う活性化を引き起こす。さらに、タプシガルギンはSERCAの阻害を介してカルシウムのホメオスタシスを破壊し、ブラジキニンはその受容体媒介作用を介して細胞内カルシウムの増加とPKCの活性化を引き起こし、その両方がC19orf56のリン酸化につながる。最後に、過酸化水素は様々なキナーゼやホスファターゼに影響を与えることでシグナル伝達経路を調節することができ、C19orf56のようなタンパク質の酸化的修飾を引き起こし、その活性状態に影響を与える可能性がある。