C17orf85 アクチベーター

一般的なC17orf85活性化剤としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、イオノマイシンCAS 56092-82-1、PMA CAS 16561-29-8、LY 294002 CAS 154447-36-6、PD 98059 CAS 167869-21-8などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

フォルスコリンはアデニルシクラーゼ酵素を標的とし、cAMPレベルの上昇を促し、二次的にPKAを活性化する。その結果、リン酸化が連鎖的に起こり、C17orf85の挙動を変化させる可能性がある。同様に、cAMPアナログであるジブチリル-cAMPは、上流のレセプターを迂回し、PKAを直接刺激する。細胞内のカルシウムフラックスも、変化をもたらすもう一つの経路である。カルシウムイオノフォアであるイオノマイシンとA23187は、ともに細胞内カルシウム濃度を上昇させ、C17orf85と同じ領域で働くタンパク質に影響を与えるカルシウム依存性キナーゼを活性化する。一方、BAPTA-AMはカルシウムを封じ込め、カルシウムを介したシグナル伝達のバランスを微妙に変化させる。

プロテインキナーゼCはPMAによって活性化され、細胞のリン酸化構造を再構成し、C17orf85シグナル伝達領域内のタンパク質の活性化に関与する。ストレス物質であるタプシガルギンは、SERCAを阻害することによってカルシウムのホメオスタシスを破壊し、C17orf85の活性化に間接的に影響を与えるストレス応答を引き起こす。調節阻害は活性化と同様に重要であり、LY294002、PD98059、U0126のような化合物は、PI3KやMEKのような主要なキナーゼを標的とすることで、これを例証している。これらの分子は、細胞平衡の微妙な変化をもたらし、代償的なシグナル伝達の調整によってC17orf85の活性化状態を変化させる可能性がある。2-デオキシグルコースは、解糖を阻害することによって代謝ストレスを導入し、その結果、C17orf85の制御ネットワークと交差するストレス応答性経路を活性化する可能性がある。オカダ酸はタンパク質の脱リン酸化を阻害し、C17orf85の活性に間接的に影響を与えるリン酸化亢進状態を維持することで、アンサンブルを締めくくる。