BRSK2阻害剤

CGP 57380は選択的なBRSK2阻害剤であり、キナーゼドメインを高い特異性で標的とすることにより、神経細胞のシグナル伝達経路を調節する。そのユニークな分子間相互作用は、静電気力とファンデルワールス力の組み合わせであり、阻害剤-酵素複合体を安定化させる。この化合物は、急速な会合と緩慢な解離を特徴とする特異的な反応速度を示し、BRSK2との長時間の結合を可能にする。このダイナミックな挙動は、下流の細胞プロセスに影響を及ぼし、キナーゼ活性の微調整における役割を強調している。

LY 294002は、ホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）を阻害することによってBRSK2をダウンレギュレートし、PI3K/ACT経路を介するBRSK2合成の減少につながる可能性がある。

ラパマイシンは、FKBP12に結合し、BRSK2を含むタンパク質合成を促進するキナーゼであるmTOR（mammalian target of rapamycin）を阻害することにより、BRSK2の発現を減少させる可能性がある。

SP600125は、神経細胞の遺伝子発現を制御するストレス応答経路に関与するc-Jun N-末端キナーゼ（JNK）を阻害することにより、BRSK2の合成を阻害する可能性がある。

SB 203580は、p38 MAPキナーゼを選択的に阻害することでBRSK2転写レベルを低下させ、BRSK2を含む細胞周期制御およびアポトーシス遺伝子発現におけるキナーゼの役割を妨害する可能性があります。

PD 98059は、様々な神経遺伝子の発現を促進する細胞外シグナル調節キナーゼの上流にある、マイトジェン活性化プロテインキナーゼキナーゼ（MEK）を阻害することで、BRSK2を阻害する可能性があります。

WortmanninはPI3Kを不可逆的に阻害することでBRSK2をダウンレギュレートし、AKTキナーゼ活性を低下させ、BRSK2の発現を含む神経細胞の生存シグナルを減少させる可能性があります。

トリシリビンは、AKTを標的としてBRSK2の発現を阻害し、その結果、様々な神経細胞タンパク質の維持に重要なタンパク質合成装置の活性が低下する可能性がある。

LY3214996は、ERK1およびERK2を阻害することによってBRSK2を抑制し、MAPK経路のシグナル伝達の減少とそれに続く関連遺伝子の発現のダウンレギュレーションをもたらした。

PF 4708671は、BRSK2のようなタンパク質をコードするmRNAの一部の翻訳に関与するp70リボソームS6キナーゼ（p70S6K）を特異的に阻害することで、BRSK2レベルを低下させる可能性があります。