BIGM103阻害剤は、複雑な生物学的経路を調節することに特化した、非常に特殊な化合物群である。これらの阻害剤は、そのユニークな結合特性に寄与する官能基、立体化学的配置、分子モチーフの組み合わせによって特徴づけられる、独特で複雑な分子構造を示す。この分野の研究者は、これらの阻害剤の設計、合成、最適化に多大な努力を払い、そのメカニズム的相互作用と応用の可能性を深く理解している。BIGM103阻害剤の分子構造は、主要な生体分子標的との正確な相互作用を可能にするよう、綿密に調整されている。このような相互作用は、細胞内プロセスにおいて極めて重要な役割を果たすタンパク質や酵素内の、明確に定義された結合ポケットや活性部位で生じることが多い。最適な結合親和性と選択性を達成することは、これらの阻害剤の開発において最も重要な目的であり、研究者たちは高度な計算モデリングと構造に基づく設計技術を活用することになる。
阻害剤の分子特性と標的タンパク質の構造特性との間の複雑な相互作用を利用することにより、科学者たちは、阻害剤が影響を及ぼす根本的な分子メカニズムや経路の解明に努めている。BIGM103阻害剤の合成には、有機合成化学と複雑な反応メカニズムの深い理解が必要である。研究者たちは、複雑な分子骨格を丹念に構築し、多くの場合、所望の構造配置を達成するために、ユニークなビルディングブロックや合成戦略を取り入れている。さらに、構造活性相関(SAR)の開発は、最適な生物学的効果を得るために阻害剤の特性を微調整することを可能にし、反復的な設計プロセスを導く。研究者たちは、BIGM103阻害剤の潜在的な応用と細胞への影響を探求し続け、細胞挙動を支配する複雑な分子の振り付けに関する知識のフロンティアを広げることに貢献している。
| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
|---|---|---|---|---|---|---|
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
BCR-ABLのチロシンキナーゼ活性を阻害し、慢性骨髄性白血病(CML)やその他のがんに用いられる。 | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | $62.00 $112.00 $214.00 $342.00 | 74 | |
上皮成長因子受容体(EGFR)を標的として阻害し、癌細胞の増殖に関与する細胞内シグナル伝達経路を遮断する。 | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
RAFキナーゼおよび他の受容体チロシンキナーゼを阻害し、進行腎細胞癌および肝細胞癌に使用される。 | ||||||
Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | $153.00 | 5 | |
ブルトン型チロシンキナーゼ(BTK)を不可逆的に阻害し、B細胞受容体のシグナル伝達を阻害する。 | ||||||
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | $115.00 $415.00 | 11 | |
特に変異型BRAFを標的とし、V600E BRAF変異を有するメラノーマのMAPKシグナル伝達経路を阻害する。 | ||||||