βA3-crystallin阻害剤

一般的なβA3-クリスタリン阻害剤としては、ケルセチンCAS 117-39-5、亜鉛CAS 7440-66-6、クロルプロマジンCAS 50-53-3、クルクミンCAS 458-37-7および(-)-エピガロカテキンガレートCAS 989-51-5が挙げられるが、これらに限定されない。

βA3-クリスタリンの化学的阻害剤は、タンパク質の機能を損なう様々なメカニズムによってその効果を発揮する。ケルセチンは、多くの果物や野菜によく含まれるフラボノイドで、βA3-クリスタリンのリン酸化を阻害することができる。リン酸化はタンパク質の活性を調節する翻訳後修飾であり、このプロセスを阻害することによって、ケルセチンはβA3-クリスタリンの活性を変化させることができる。同様に、スパイスであるウコンの成分であるクルクミンは、様々なクリスタリンタンパク質と結合することができ、水晶体の透明性と屈折を維持するために不可欠なβA3-クリスタリンの適切な折り畳みと機能を阻害する可能性がある。緑茶に含まれるフラボノイドの一種であるエピガロカテキンガレートも水晶体と結合し、水晶体内でのタンパク質の凝集を防ぐ役割を果たすβA3-クリスタリンのシャペロン様活性を阻害する可能性がある。

化学物質の中には、構造変化や凝集を引き起こす相互作用によってβA3-クリスタリンを標的とするものがある。抗精神病薬であるクロルプロマジンは、クリスタリンタンパク質と結合して凝集を誘導し、βA3-クリスタリンの溶解度と機能を阻害する可能性がある。ナフタレンへの暴露は白内障形成と関連しており、βA3-クリスタリンのような水晶体の構造と機能を破壊する可能性があることを示している。酢酸鉛とホルムアルデヒドはどちらもタンパク質のミスフォールディングと凝集を引き起こす可能性があり、βA3-クリスタリンの機能を阻害する可能性がある。一方、硫酸亜鉛や亜セレン酸ナトリウムは酸化ストレスを引き起こしたり、タンパク質に結合してその構造や機能を変化させたりする。最後に、エタノールや尿素のようなある種の化合物は、高濃度でタンパク質の変性を引き起こし、水素結合や三次元構造を破壊してβA3-クリスタリンの機能阻害につながる可能性がある。